Vous connaissez les benzimidazoles carbamates (mébendazole, fenbendazole, albendazole, etc.) ainsi que l’ivermectine, tous repositionnés contre le cancer, n’est-ce pas ?
Aujourd’hui, je vous présente deux autres médicaments antiparasitaires (anthelminthiques, antiprotozoaires) qui -ô coïncidence- ont également des propriétés antitumorales.
Oui, je sais, cela commence à devenir lassant. 😉
Je vous laisse demander à votre oncologue préféré pourquoi de si nombreux produits antiparasitaires -reposant sur des mécanismes biochimiques très différents les uns des autres- ont EN PLUS la capacité de détruire des cellules cancéreuses.
Sa mine ahurie voire son rictus colérique éclaireront votre journée. Promis.
NICLOSAMIDE
Commençons par le plus ancien : le niclosamide. Synthétisé en 1953 par le géant allemand Bayer. D’abord utilisé comme… molluscicide. Début de l’usage chez l’homme en 1962 comme anthelminthique (vermifuge).
En 1977, l’OMS l’intègre à la première édition de sa liste des « Médicaments essentiels » (à noter : le mébendazole, l’albendazole et l’ivermectine en font partie aussi).
La FDA l’autorise aux Etats-Unis en 1982 comme traitement contre l’infection du ténia (ver solitaire) et autres vers plats.
Comment ça marche ? Le niclosamide bloque la synthèse de l’ATP et l’absorption du gluclose (énergie cellulaire). En gros : plus assez de carburant alors le parasite meurt.
Vous noterez que les benzimidazoles carbamates agissent très différemment (perturbation des microtubules, l’échaffaudage des cellules, qui jouent un rôle important lors de la division cellulaire).
Quant à l’ivermectine, elle agit sur les canaux chlorure glutamate-dépendants présents dans les cellules nerveuses et musculaires des invertébrés, entraînant paralysie et mort.
NITAZOXANIDE
En 1973, le chimiste et médecin Jean-François Rossignol synthétise le produit. Il le teste ensuite avec Raymond Cavier, un autre Français. Double cocorico.
Premiers tests cliniques chez l’homme en 1984. Il est principalement utilisé pour traiter les diarrhées infectieuses dues aux protozoaires.
Une étrangeté : on remarque des usages hors AMM contre d’autres parasitoses, des virus gastro intestinaux (rotavirus, norovirus, adénovirus), diarrhées à Clostridium, infections à Helicobacter pylori, la dengue (expérimental) et même la grippe (et autres infections respiratoires…).
Il y a même eu quelques tests cliniques (phase 2/3) à ce sujet.
Lire aussi la synthèse faite par Jean-François Rossignol et publiée en 2014.
Mécanisme principal : il empêche les parasites et les bactéries anaérobies de produire de l’énergie en bloquant une enzyme clé appelée pyruvate ferredoxine oxydoréductase (PFOR).
Le brevet déposé en 1974 fait même état d’activité fongistatique (selon une étude chinoise publiée en janvier 2026, il augmente la sensibilité des Candida albicans au fluconazole).
Le nitazoxanide bénéficie d’une bonne biodisponibilité. Cela lui donne un effet davantage systémique que le niclosamide (qui se concentre dans les intestins). Formellement, on parle de la famille chimique des « thiazolides » et c’est le tizoxanide (son métabolite principal) qui fait le travail.
Des études récentes montrent que le nitazoxanide possède une activité antivirale contre les coronavirus humains (plus des propriétés anti-inflammatoires) !
Eh oui, même le Sars-Cov2. Il y a eu des tests, mais on n’a pas jugé les résultats à la hauteur d’autres produits comme le paxlovid (de Pfizer) autorisé en décembre 2021… Nouveau et plus cher. Forcément. Mais ceci est un autre débat. 😉
Le 7 juillet 2022, la Haute Autorité de la Santé française refuse la demande d’autorisation d’accès pour une version en comprimé du nitazoxanide, le Rizverti 300 mg du laboratoire ACoVIT repositionné face au Covid (avec risque élevé d’évolution en forme sévère).
Bref, cette molécule s’apparente à un couteau-suisse.
Notons que le niclosamide et le nitazoxanide sont (aussi) inhibiteurs de TMEM16A qui est une protéine souvent surexprimée dans certains cancers (comme les cancers de la tête et du cou, ou gastro-intestinaux) mais également impliquée dans l’asthme, l’hypertension, etc.
Cette précision permet de rappeler que les médicaments n’ont jamais UNE SEULE propriété biochimique… mais plutôt un éventail.
C’est la base du repositionnement médicamenteux.
Seuls les sots (donc l’écrasante majorité des oncologues) sont persuadés qu’il est impossible qu’un médicament vermifuge puisse également agir contre des cellules cancéreuses… car ce n’est tout simplement pas écrit sur la notice ! 😉
Je force à peine le trait.
Et les régulateurs instrumentalisent cette ignorance crasse quand ça les arrange. On se souvient ainsi de la campagne de la FDA en août 2021 contre l’ivermectine « vous n’êtes pas un cheval, vous n’êtes pas une vache« … la même FDA ayant autorisé son utilisation chez l’homme… en 1996. Quand le cynisme s’ajoute à la désinvolture.
Enfin, cela ne vous étonnera pas : on trouve pour les 2 médicaments des études et des brevets décrivant des applications anticancéreuses.
Je pense qu’il faut toujours explorer l’angle des brevets car, répétons-le :
Greed, for lack of a better word, is good. Greed is right, greed works. Greed clarifies, cuts through and captures the essence of the evolutionary spirit. Greed in all of its forms. Greed for life, money, love, knowledge, has marked the upward surge of mankind. (la célèbre tirade du personnage de Gordon Gecko, dans le film Wall Street, 1987).
(pour les 50 brevets déposés en un demi-siècle concernant les benzimidazoles carbamates repositionnés face au cancer, lire mon dossier ici).
Et la liste des déposants, souvent prestigieux, suffit à rendre les négationnistes Gros-Jean-comme-devant.
Ainsi, quand l’université américaine et centre anticancer Johns Hopkins dépose 2 brevets autour du mébendazole en 2016 et 2019… votre oncologue lambda se cache sous son bureau : dépassé, ridiculisé, en un mot ringardisé.
2012, Allemagne (Rheinische Friedrich Wilhelms Universitaet Bonn, Life and Brain GmbH) Niclosamide and its derivatives for use in the treatment of solid tumors https://patents.google.com/patent/US9844522B2/en
2023, Etats-Unis (Tan A. Ince, Cornell University) Cell-of-origin targeted drug repurposing for triple-negative and inflammatory breast carcinoma with hdac and hsp90 inhibitors combined with niclosamide https://patents.google.com/patent/US20240226074A1/en
2012, Etats-Unis (Jean-François Rossignol, Romark) Use of thiazolide compounds for the prevention and treatment of viral diseases, cancer and diseases caused by intracellular infections https://patents.google.com/patent/US20120294831A1/en
2020, Chine (Shenzhen Luohu Peoplel’s Hospital) Application of nitazoxanide and pharmaceutically acceptable salt thereof in preparation of medicines for treating bladder cancer https://patents.google.com/patent/CN111973593A/en
2022, Chine (Southern University of Science and Technology) Screening method of medicament for preventing prostatic cancer and application of nitazoxanide in pharmacy https://patents.google.com/patent/WO2023077711A1/en
2025, Chine (Beijing Sanbo Brain Hospital Co ltd) Use of nitazoxanide and pharmaceutically acceptable salt thereof in preparation of anti-adamantinomatous craniopharyngioma drug https://patents.google.com/patent/WO2025251699A1/en
PUBLICATIONS
Côté publications scientifiques revues par les pairs, vous connaissez désormais la musique et l’étalon de mesure : la recherche sur PubMed.
–niclosamide + cancer (uniquement sur le titre) = 125 résultats (de 2011 à 2026)
L’idée ? Une solution contenant un tiers d’ivermectine (marque Ivomec avec une concentration de 10 mg/mL) et deux tiers d’éthanol (à 70 %) injectée localement pour traiter des tumeurs malignes chez des mammifères (« humains inclus » précisent les auteurs).
En 2003, ils modifient le brevet, avec l’ajout de deux autres produits (testés séparément) : L-théanine (acide aminé que l’on trouve principalement dans les feuilles de thé vert) et chlorhydrate de pyridoxine (vitamine B6).
Le trio est constitué de Mitsuto Matsumoto, de son fils Hirohiko (tous les 2 vétérinaires) et du beau-fils, Hisatake Ishikawa qui est -lui- gynécologue-obstétricien. Ce dernier aide pour la rédaction et la recherche documentaire mais ne participe pas aux expériences.
Le brevet présente des résultats remarquables sur 12 chiens et 1 chat, avec des tumeurs différentes. Mitsuto Matsumoto était « fier du traitement« , se souvient Hisatake Ishikawa.
Exemple : guérison complète pour une femelle de 13 kilos souffrant d’un adénome mammaire (1 injection par mois pendant 3 mois) et d’un mélanome (1 injection).
Mais attention. L’alcool éthylique pur possède un effet cytotoxique (il provoque la déshydratation et la nécrose des cellules).
A tel point que ce fut le « standard of care » pour les petites lésions de carcinome hépatocellulaire chez l’homme !
La procédure s’appelle « injection percutanée d’éthanol » (IPE) ou « alcoolisation » (elle a tendance à être remplacée de nos jours par des traitements thermiques, ablation par radiofréquence, etc. ). Mais demeure encore utilisée (et même pour des indications différentes, lire ici), y compris sur des chiens.
Difficile donc de faire la part des choses entre l’effet de l’éthanol et celui de l’ivermectine. Les auteurs du brevet ne s’en cachent pas. Ils ont choisi l’alcool éthylique précisement pour sa cytotoxicité, ils parlent même de « choix optimal« . Ils semblaient parier sur un effet synergétique.
Entre temps, les Matsumoto père et fils affinent leur méthode, le premier dans sa propre clinique à Tiryuu (Aichi), le second dans un centre médical à Yoshikawa (préfecture de Saitama)
Cette fois, ils utilisent 2 solutions combinées (ivermectine et L-théanine, toujours diluées dans de l’éthanol) dans laquelle ils ajoutent ensuite du chlorhydrate de pyridoxine.
En 2007, ils publient au Japon un article qui présente 3 cas de chiens souffrant de mastocytomes (tumeur canine la plus fréquente) et traités avec ce triple mélange. Leur hypothèse ? Une synergie entre les 3 produits via la voie glutamate → GABA.
Cette hypothèse ne sera pas validée ensuite (l’ivermectine agit différemment sur les cellules cancéreuses). Et les recherches ont montré que GABA dépendait du contexte : parfois pro-tumoral, parfois antiprolifératif.
En 2011, Mitsuto Matsumoto perd son fils, Hirohiko, emporté par une hémorragie cérébrale à l’âge de 45 ans. En 2016, il décède, âgé de 88 ans.
Quant à Hisatake Ishikawa, 68 ans aujourd’hui, il travaille toujours à l’hôpital Nagoya Memorial, dans la préfecture d’Aichi (côte centrale de l’île de Honshū).
J’ai demandé à H. Ishikawa comment son beau-père avait eu l’idée à l’époque de tester l’ivermectine en injection locale.
Je suppose qu’il connaissait l’effet antitumoral de l’ivermectine grâce à une revue scientifique japonaise. Il était en effet abonné au Kagaku-Asahi [un journal mensuel scientifique] et connaissait l’ivermectine comme médicament contre la dirofilariose canine.
Il ajoute : « Mon beau-père me disait que de nombreux chiens traités à l’ivermectine avaient atteint une RC [réponse complète] ou une RP [réponse partielle]« .
Alors pourquoi aujourd’hui déterrer ce brevet et l’article qui a suivi en 2007 ?
Parce que cela s’inscrit dans un continuum scientifique et expérimental : l’ivermectine n’a pas vu le jour durant le Covid (on se souvient des nombreuses polémiques dont l’infâmante campagne de la FDA « vous n’êtes pas un cheval, ni une vache« ). On étudie ses propriétés anticancéreuses depuis longtemps.
Je crois à l’intérêt de cette forme d' »archéologie » scientifique (lire mon dossier sur les brevets autour des benzimidazoles, des antifongiques, les interviews de Simon Yu ou encore Paul Ewald)…
En effet, depuis des décennies, des chercheurs et des médecins travaillent partout dans le monde, suivent leurs intuitions et découvrent des pistes intéressantes, bref font avancer la science.
Mais on ne les écoute pas.
Pire : on ne sait même pas qu’ils existent.
Big Cancer instrumentalise très bien cette amnésie collective, cette invisibilisation…
Notons qu’en 2019 (donc avant l’hystérie du Covid), une équipe chinoise publia une étude : « L’ivermectine inhibe la croissance des tumeurs mammaires canines en régulant la progression du cycle cellulaire et la voie de signalisation WNT. »
En février 2026, j’interviewai Jean-Yves Gauchet, vétérinaire à Toulouse, qui lui aussi utilise l’ivermectine et le fenbendazole sur des tumeurs animales.
Bref, Mitsuto Matsumoto et son fils ont bien été les premiers à expérimenter, déposer un brevet et publier sur ce sujet…. Il y a plus d’un quart de siècle !
(pour l’historique des recherches sur les propriétés antitumorales de l’ivermectine, je vous renvoie au chapitre 19 de mon livre)
Clinique vétérinaire de Chiryu (〒472-0025, Chiryu, préfecture d’Aichi, Ikebata 3-57-9) Hôpital commémoratif de Nagoya (〒468-8520, Nagoya, arrondissement de Tempaku, Hirabari 4-305) Centre de santé publique de Yoshikawa, préfecture de Saitama (〒342-0041, Yoshikawa, préfecture de Saitama, Ho 543-1) Résumé
Une préparation injectable contenant de l’ivermectine et de la théanine a été administrée localement dans des mastocytomes chez des chiens. Une réduction importante de la taille des tumeurs ainsi qu’une réponse partielle ont été observées. Les auteurs concluent que la préparation contenant de l’ivermectine et de la théanine présentait un effet antitumoral.
Le mastocytome est l’une des tumeurs cutanées les plus fréquemment rencontrées chez le chien et constitue l’une des maladies difficiles à traiter (réf. 1).
En général, le traitement consiste en une exérèse chirurgicale avec une large marge, mais de nombreux cas présentent une récidive après l’intervention. De plus, selon la localisation de la tumeur, il n’est parfois pas possible de prendre une marge suffisamment large ; une radiothérapie ou une chimiothérapie est alors associée au traitement (réf. 2).
L’ivermectine possède une forte affinité pour les canaux ioniques Cl⁻ dépendants du glutamate, qui sont impliqués dans la transmission nerveuse des invertébrés, et elle tue les parasites par son action sur ces canaux. Il a toutefois été rapporté que l’ivermectine possède également un effet inhibiteur de la prolifération des cellules tumorales (réf. 3).
La théanine, quant à elle, entre en compétition avec le glutamate, se lie au transporteur du glutamate, réduit l’entrée du glutamate dans les cellules et aurait pour effet de prolonger l’action des médicaments anticancéreux (réf. 4).
Le chlorhydrate de pyridoxine (vitamine B6) agit comme coenzyme lors de la synthèse du GABA à partir du glutamate.
Dans le présent travail, les auteurs ont essayé d’administrer directement et de façon répétée dans les tumeurs d’un chien diagnostiqué comme souffrant d’un mastocytome une préparation élaborée au laboratoire contenant de l’ivermectine, de la théanine et du chlorhydrate de pyridoxine. Une réduction importante de la tumeur et une réponse partielle ayant été observées, ils rapportent ici leurs résultats.
Méthodes
Médicaments utilisés
Une solution composée d’ivermectine (Merial Japan), d’éthanol à 70 % et d’eau distillée, mélangés dans les proportions 2:19:19, a été utilisée comme préparation A.
La concentration obtenue était de 0,5 mg/ml d’ivermectine.
Une solution composée de L-théanine (γ-L-glutamyléthylamide) (Taiyo Kagaku KK), d’éthanol à 70 % et d’eau distillée, mélangés dans les proportions 1:10:10, a été utilisée comme préparation B.
La concentration était de 0,05 g/ml de L-théanine.
Enfin, du chlorhydrate de pyridoxine (10 mg/ml), la préparation A et la préparation B ont été mélangés dans les proportions 1:1:0,5 afin d’obtenir la préparation C.
Classification des mastocytomes
Pour le grading des mastocytomes chez les chiens étudiés, les auteurs ont utilisé un système de stadification clinique (réf. 5).
Évaluation de l’efficacité
Après l’administration du médicament, la réduction locale de la tumeur a été observée au cours du temps, parallèlement à l’observation des signes cliniques.
Cas cliniques Cas 1
Chien croisé, mâle, 9 ans, 27 kg.
Le propriétaire avait laissé sans traitement pendant deux ans une tumeur située sur la peau de l’aine.
Le traitement a commencé le 15 mai 2002.
La tumeur mesurait 3,5 × 4,7 × 3,1 cm, pour un volume indiqué de 26,7.
Une chirurgie d’exérèse a été réalisée et l’examen cytologique par ponction à l’aiguille fine a conduit au diagnostic de mastocytome (stade IV).
Il existait également :
une masse au niveau de la partie proximale de la cuisse gauche, de 5,0 × 6,0 × 3,0 cm, volume 87,1 (Photo 1) ; une masse située à 3 cm sous la colonne vertébrale dans la région céphalique gauche, mesurant 3,2 × 2,5 × 2,5 cm, volume 10,5.
Sans recourir à une méthode chirurgicale, la préparation C a été injectée localement à raison de 5,0 ml dans la première masse et 3,0 ml dans la seconde, à deux reprises, à 15 jours d’intervalle.
45 jours après le début du traitement, la première tumeur avait diminué jusqu’à environ 1/7 de sa taille initiale, correspondant à une réponse partielle (PR).
La seconde tumeur avait diminué d’environ moitié, également classée comme réponse partielle (PR).
Cependant, le propriétaire a demandé l’arrêt du traitement le 31 juillet.
Lors de l’examen du 21 août, il a été constaté qu’en peu de temps des métastases s’étaient développées dans 10 sites de l’ensemble du corps, notamment au-dessus de l’œil gauche.
Le principal signe clinique était la survenue fréquente de vomissements.
Le chien est mort le 29 août.
Cas 2
Golden Retriever, mâle, 9 ans, 40 kg.
Le traitement a commencé le 11 juin 2001.
Il existait :
sur la face externe de la partie proximale de la cuisse droite, une tumeur de 3,6 × 3,6 × 3,6 cm, volume 24,4 (Photo 2) ; au sommet du crâne, une tumeur de 2,8 × 2,8 × 2,0 cm, volume 8,2.
Une préparation obtenue en mélangeant à parts égales les préparations A et B a été injectée localement :
2,0 ml dans la tumeur de la cuisse ; 1,0 ml dans la tumeur du sommet du crâne ;
à environ 15 jours d’intervalle, trois fois.
32 jours après le début du traitement, la tumeur de la cuisse avait diminué à 3,0 × 3,0 × 3,0 cm, volume 14,1. Les auteurs l’ont classée SD, c’est-à-dire sans progression / maladie stable.
La tumeur du sommet du crâne a diminué puis a complètement disparu.
La tumeur de la cuisse, après diminution, s’est indurée et l’injection du médicament est devenue difficile. Après 120 jours, sa taille ne changeait plus et elle présentait donc une tendance à la stabilité prolongée.
Elle a finalement été retirée par intervention chirurgicale selon la procédure habituelle.
L’examen histopathologique réalisé ensuite a confirmé un mastocytome (stade IV).
Par la suite, aucune récidive n’a été observée.
Cas 3
Shetland Sheepdog, femelle, 8 ans, 15 kg.
Deux mastocytomes étaient apparus autour de l’articulation du genou gauche du membre postérieur. Ils étaient classés stade IV et avaient été largement réséqués.
Par la suite, les tumeurs ont récidivé :
à environ 1 cm à gauche de la colonne cervicale, une masse de 0,7 × 0,7 × 0,7 cm, volume 0,18 ; au niveau de l’articulation du genou gauche, une masse de 1,0 × 1,0 × 1,0 cm, volume 1,04.
Le traitement a commencé le 15 mai 2002.
Un mélange à parts égales des préparations A et B a été injecté localement :
0,4 ml dans la première tumeur ; 0,8 ml dans la tumeur du genou ;
à environ un mois d’intervalle, trois fois.
79 jours après le début du traitement, les deux tumeurs avaient diminué puis complètement disparu (Photos 3 et 4).
Dans les trois cas décrits ci-dessus, afin d’éviter les saignements, l’aiguille était introduite dans une zone de peau saine située à 2 cm de la tumeur, puis passée à travers le tissu sous-cutané afin d’être introduite dans le parenchyme tumoral, où le produit était réparti par injection locale.
Effets indésirables
Lors de l’observation des paramètres cliniques généraux pendant le traitement, aucun signe considéré comme un effet indésirable n’a été identifié.
Discussion
Dans cette étude, les auteurs ont préparé eux-mêmes une formulation contenant de l’ivermectine, de la théanine et de la pyridoxine (vitamine B6), cette dernière étant un coenzyme de la synthèse du GABA, et l’ont administrée directement et de manière répétée dans les mastocytomes de chiens présentant des cas cliniques. Ils ont observé une réduction importante des tumeurs ainsi que des réponses partielles.
Le mastocytome est une tumeur extrêmement variable, présentant une forte capacité métastatique, et doit en principe être traité en considérant tous les cas comme malins (réf. 5).
Lors de l’exérèse chirurgicale d’un mastocytome, il est nécessaire de prendre une marge d’au moins 3 cm (réf. 2), mais il existe des situations dans lesquelles une marge aussi large ne peut pas être obtenue.
Les cas traités dans cette étude étaient des mastocytomes considérés comme susceptibles de récidiver ou difficiles à traiter. Les auteurs appliquent ici les effets anticancéreux moléculaires de substances associées à la transmission nerveuse.
Le glutamate est l’un des neurotransmetteurs. Il est converti en GABA par la glutamate décarboxylase (GAD), et la pyridoxine (vitamine B6) agit comme coenzyme dans ce processus.
L’ivermectine, qui est un antiparasitaire majeur utilisé contre les parasites internes, se lie spécifiquement aux canaux ioniques Cl⁻ activés par le glutamate. Elle augmente ainsi la perméabilité de la membrane cellulaire aux ions Cl⁻, provoquant une hyperpolarisation des cellules nerveuses ou musculaires, ce qui entraîne la paralysie puis la mort du parasite (Fig. 1, réf. 6, 7).
Ces dernières années, il a été rapporté que le GABA, le glutamate et la glutamate décarboxylase (GAD) sont présents à forte concentration dans différents tissus tumoraux (réf. 8, 9).
Une explication proposée à la forte présence de glutamate dans les tumeurs est que le GABA produit pourrait inhiber la prolifération tumorale (réf. 10).
Le GABA posséderait également un effet inhibiteur sur les métastases des cellules tumorales, une diminution de la concentration intracellulaire d’AMP cyclique (cAMP) via le récepteur du GABA constituant l’un des mécanismes envisagés (réf. 11).
Il aurait en outre été démontré qu’un analogue du récepteur du GABA inhibe la synthèse d’ADN de facteurs de croissance associés à la prolifération des cellules cancéreuses (réf. 12).
Suite de la discussion
Si les cellules tumorales possèdent des récepteurs au glutamate, l’ivermectine pourrait empêcher la liaison au glutamate, provoquer une hyperpolarisation des cellules tumorales et éventuellement entraîner leur mort. Toutefois, l’existence de tels récepteurs n’a pas été démontrée chez les mammifères.
Néanmoins, il a été rapporté que l’ivermectine possède un effet inhibiteur sélectif sur la prolifération des cellules tumorales (réf. 3), de sorte qu’un mécanisme d’action directe de cette nature pourrait expliquer les résultats observés ici.
Il a également été rapporté que l’ivermectine se lie, quoique faiblement, aux canaux ioniques Cl⁻ du GABA. Dans le cas d’une administration locale telle que celle utilisée dans cette étude, il resterait donc possible qu’il s’agisse d’un mécanisme d’action efficace.
Sur le plan de la structure moléculaire, l’ivermectine est un composé comportant un grand cycle lactone. Les auteurs estiment que sa transformation impliquant la γ-lactone et l’acide γ-hydroxycarboxylique, dans des processus de déshydratation et d’hydrolyse, présente une relation de similarité structurelle qui permettrait de la considérer comme pouvant devenir un constituant du GABA.
Le glutamate, neurotransmetteur excitateur, voit sa nature changer pour devenir celle du GABA, neurotransmetteur inhibiteur, sous l’action de la pyridoxine (vitamine B6) et de la glutamate décarboxylase (GAD).
Selon les auteurs, si une grande quantité de GABA ainsi synthétisé était présente dans l’organisme, le glutamate libéré dans les synapses nerveuses resterait lui aussi en grande quantité et pendant longtemps dans l’espace intercellulaire, ce qui provoquerait, comme on le sait, un effet neurotoxique et pourrait entraîner la mort des cellules nerveuses par apoptose (réf. 13).
La théanine, substance responsable de la saveur umami et abondante dans le thé vert, est un dérivé du glutamate. Elle inhibe le transporteur du glutamate et réduit ainsi la recapture du glutamate.
À partir du glutamate sont synthétisées des substances de conjugaison de certains médicaments ; la diminution du glutamate aurait pour conséquence de faire séjourner plus longtemps les agents anticancéreux dans les cellules tumorales, renforçant ainsi leur action (réf. 4).
D’un autre côté, la théanine est transformée en glutamate dans les cellules ; elle pourrait donc également provoquer un état d’excès de glutamate intracellulaire.
Comme aucun agent anticancéreux n’a été utilisé dans la présente étude, les auteurs pensent que ce dernier mécanisme pourrait avoir augmenté l’apport de glutamate dans les tissus tumoraux et ainsi fourni davantage de substrat à la production de GABA.
De plus, le chlorhydrate de pyridoxine, en tant que vitamine B6, agit comme coenzyme de la glutamate décarboxylase et favorise la conversion du glutamate en GABA. Les auteurs estiment donc qu’il pourrait produire un effet additif ou synergique avec la théanine.
Ainsi, les auteurs ont discuté de la possibilité que la réduction et la disparition des tumeurs observées puissent être liées à une thérapie moléculaire locale ciblant la voie métabolique du système de signalisation du glutamate conduisant au GABA, voie dans laquelle interviennent le glutamate, la GAD et son coenzyme, la pyridoxine (vitamine B6) (Fig. 2).
Autres considérations mécanistiques
Plus récemment, des traitements moléculaires anticancéreux visant à inhiber les tyrosine kinases EGFR au cours du processus de biosynthèse du neurotransmetteur dopamine à partir de la tyrosine ont déjà commencé à être utilisés chez l’être humain (réf. 14, 15).
Il existe l’EGFR (récepteur du facteur de croissance épidermique), un récepteur membranaire à activité tyrosine kinase, dans lequel l’ATP intervient pour générer des signaux de prolifération (Fig. 3).
Le facteur de croissance cellulaire situé à l’extérieur, Gas6, contient un domaine de γ-carboxyglutamate (Gla) ; les auteurs supposent donc qu’il doit naturellement pouvoir être un substrat de la glutamate décarboxylase (GAD) mentionnée précédemment et que la décarboxylation à ce niveau conduirait à l’inactivation de l’activité de prolifération cellulaire (Fig. 4, réf. 16).
Par ailleurs, des recherches récentes sur la neurotransmission cérébrale ont conduit à considérer que les neurotransmetteurs du système L-DOPA/dopamine ne joueraient qu’un rôle de modulation des autres systèmes et que le principal système de signalisation serait constitué par les récepteurs du glutamate, notamment NMDA (réf. 17).
Enfin, les auteurs indiquent qu’après avoir appliqué des préparations qu’ils avaient eux-mêmes élaborées, notamment contenant de l’ivermectine, aux mastocytomes canins, ils avaient également observé des guérisons complètes ou des rémissions complètes dans des cas de tumeurs mammaires et d’adénomes des glandes périanales chez le chien.
Ils concluent qu’ils souhaitent à l’avenir accumuler davantage de cas et étudier l’effet antitumoral de ces préparations sur différents types de tumeurs des petits animaux.
Planches photographiques
Photo 1 – Tumeur A Photographies de la tumeur chez le cas 1. L’image histologique est indiquée TB ×150.
Photo 2 – Tumeur C Photographies de la tumeur chez le cas 2. L’image histologique est indiquée HE ×300.
Photo 3 – Tumeur E Photographie de la tumeur chez le cas 3.
Photo 4 – Tumeur F Photographies de la tumeur chez le cas 3, avec mesure de la lésion.
Homme, 58 ans. Diagnostiqué en août : tumeur osseuse au fémur gauche. Cancer primitif inconnu. Pronostic très défavorable. Après chimiothérapie, ulcération sur la jambe. Arrêt du traitement, renvoyé à son domicile en soins palliatifs.
Fin novembre, démarrage 12 mg ivermectine 4 fois par jour et levamisole [autre médicament vermifuge] 50 mg 4 fois par jour. Début janvier : amélioration de l’état général, gonflement à la jambe résorbé. 12 mai, examen radiologique : la tumeur a disparu.
Vous pensez sans doute : « nous avons affaire ici à un médecin à la pointe du repositionnement des médicaments en 2026.«
Vous avez raison mais vous vous trompez lourdement d’année.
Ce cas date en effet de… 2009 !
Le docteur américain Simon Yu présente ce cas clinique lors d’une conférence de l’IAOMT (International Academy of Oral Medicine and Toxicology) en 2011.
Inutile de rappeler que l’ivermectine est alors inconnue du grand public et même des professionnels. Il faudra attendre l’hystérie du Covid avec la campagne infâmante de la FDA en août 2021 (« vous n’êtes pas un cheval, vous n’êtes pas une vache« ) pour voir ce produit débouler avec fracas dans le débat public.
A cette époque l’utilisation de médicaments anthelminthiques et antifongiques contre le cancer était réservée à quelques vétérinaires inventifs, à des dépôts de brevets (voir mon dossier) et cantonnée dans des études sans lecteurs.
Joe Tippens, luttant contre un cancer des poumons, commencera à populariser, si l’on peut dire, le fenbendazole à partir de 2016, et l’ivermectine contre le cancer prendra son envol après 2021 avec les bithérapies préconisées par Paul E. Marik ou encore William Makis.
Quelle mouche a donc piqué Simon Yu il y a 17 ans ?
L’armée et puis sans doute ses racines asiatiques. Une forme d’alchimie : mission, culture du résultat et pragmatisme.
Humilité aussi ?
Né en 1954 à Séoul en Corée du sud, Simon Yu rejoint les Etats-Unis à l’âge de 15 ans pour mener ses études, d’abord à New York. Il est diplômé de l’école médicale de l’université du Missouri. Il s’installe à Saint-Louis où il pratique la médecine intégrative. Il sert également pendant 25 ans en tant qu’officier médecin de réserve au sein de l’US Army et termine avec le grade de colonel.
Quand on lui demande pourquoi l’armée ? Il répond sans hésitation : « par patriotisme« . Autre facteur on imagine : son épouse travaillait comme officier de renseignement militaire.
Il ne craint pas lui-même de filer la métaphore militaire :
J’élabore toujours un plan de bataille, un plan de guerre. Face à un cancer, il faut un plan. Et on ne peut pas se contenter de cibler la tumeur. Il faut considérer l’ensemble du terrain. Ainsi que l’environnement et cela peut être un membre de la famille. Certains s’opposent à la médecine alternative. D’autres y sont favorables… Au moins, j’ai une formation militaire en matière de planification de bataille.
En avril 2001, il participe à une mission humanitaire en Bolivie, à Oruro (ville minière à 200 km de la capitale, La Paz). Dix mille habitants sont vermifugés avec du mébendazole et du pyrantel pamoate. C’est une première pour Simon Yu. « Je n’avais reçu aucune formation en parasitologie« , dit-il.
De retour aux Etats-Unis, il traite des personnes souffrant du syndrome de l’intestin irritable avec des antiparasitaires (d’abord naturels puis synthétiques). Certains patients commencent à lui dire : « tiens mon asthme a disparu » ou encore « ma fatigue chronique s’est améliorée« , « ma douleur au genou, au dos a disparu« , etc. Et parfois même, des tumeurs.
C’est de là -pour partie- que vient l’expression « accidental cure » (guérison inattendue) qu’il utilisera comme titre pour ses trois livres.
Ensuite, Simon Yu reçoit une formation en acupuncture (à la Stanford Medical School de Palo Alto).
Il intègre cette technique dans sa version électrodermographique dite aussi électro-acupuncture (promue par le docteur Reinhold Voll en Allemagne) comme outil de diagnostic, une méthode qu’il rebaptise « Acupuncture Meridian Assessment« .
Le principe ? On mesure le potentiel électrique des méridiens (en médecine traditionnelle chinoise, ce sont des lignes qui relient les différentes parties du corps, établissant des connexions entre les organes internes et les points d’acupuncture à la surface de la peau). La mesure peut être équilibrée (50 sur une échelle de 100). Une mesure inférieure ou supérieure indique au médecin une inflammation, une infection, un organe dysfonctionnel.
Oui, c’est vrai, la médecine conventionnelle ne valide pas cette technique. Mais Simon Yu aime à plaisanter : « l’acupuncture est une nouvelle technologie disruptive vieille de 5 000 ans« .
Par ailleurs, Reinhold Voll utilisait son système en association avec de l’homéopathie. Simon Yu -lui- revendique en tant que clinicien l’utilisation de médicaments sur ordonnance.
En plus des infections parasitaires et fongiques (hélas trop souvent ignorées en Occident), il a une autre préoccupation : la santé dentaire.
Il en a fait d’ailleurs un jeu de mots en publiant son premier livre en 2010, intitulé « Accidental cure« . Double clin d’oeil : guérison inattendue et les dents bien sûr. Deux autres ouvrages suivront : Accidental Blow Up in medicines en 2019 et Accidental Cure 3 en 2025.
Son motto ? « Quand les derniers traitements ont échoué, pensez parasites et problèmes dentaires« .
Amalgames avec des métaux lourds, dévitalisation, infections chroniques, ostéonécrose de la mâchoire (ou cavitation), il s’en passe des choses dans notre bouche avec des effets bien au-delà ! On commence même à entrevoir des liens entre des bactéries buccales (comme Porphyromonas gingivalis) et la maladie d’Alzheimer (lire ici). Les observations du docteur Simon Yu se révèlent donc valides.
Dans ce cadre, il envoie de nombreux patients d’abord chez le dentiste… Il remarque que l’extraction des dents (malades ou pas) était courante il y a un siècle.
Avec l’élévation du niveau de vie, on fait de plus en plus d’implants, de prothèses, de dévitalisation pour des raisons esthétiques. Ce problème est très saillant chez les populations d’origine européennes. Ils sont plus sujets aux problèmes dentaires. Le régime alimentaire sucré y contribue peut-être.
Grâce à sa pratique (au sein de sa clinique intégrative à Saint-Louis), il publie des articles présentant des cas de cancer, co-écrits avec le docteur Frederick Tim Guilford.
D’abord en 2019 :
–Antiparasitic and Antifungal Medications for Targeting Cancer Cells Literature Review and Case Studies (lien)
Puis en juin 2026, avec une série de six cas :
–Cancer Therapy Using Antiparasitic Medications Guided by Acupuncture Meridian Assessment: A Case Series of Six Patients (lien)
Simon Yu détonne dans le paysage -engoncé, pétrifié- de la médecine. Quelqu’un qui ose en public filer la métaphore militaire, citer Donald Rumsfeld (ancien secrétaire à la Défense) avec ses fameux « inconnus inconnus » ou encore parler de « menaces asymétriques » au sujet des parasites ne peut pas être foncièrement mauvais. 😉
Durant sa carrière, il a bien sûr rencontré des résistances institutionnelles.
Je dois faire très attention à ne pas revendiquer, attribuer des propriétés (par exemple l’utilisation de ces médicaments car il n’y a pas toujours de preuve de la présence de parasites). Voilà pourquoi j’ai parlé d' »accidental cure ». J’ai dû m’expliquer devant le Conseil de l’ordre [medical board]. Grâce à mon expérience militaire avec les médicaments antiparasitaires, en gros, on m’a laissé tranquille.
Il insiste, pince-sans-rire :
C’est probablement l’armée qui a sauvé ma carrière médicale car mon expérience avec les antiparasitaires s’est faite dans un contexte militaire.
Il se souvient :
Un agent de la FDA était venu à l’une de mes conférences et voulait me rappeler que l’utilisation du levamisol [médicament vermifuge et immunomodulateur] était illégale. C’était faux. Le levamisol a été utilisé en association avec la chimiothérapie pour le cancer colorectal. Mais je n’étais pas la cible directe, ils ont plutôt fait pression sur les pharmaciens aux alentours (pour cesser de vendre cette molécule). Mais après je suis passé au niclosamide.
Et quid de la vaste question des posologies, des protocoles ?
Chaque patient est différent. Généralement, je travaille sur une base de 3 prises par jour pour minimiser le risque d’effets secondaires. Mais ça peut varier, y compris en fonction de la masse corporelle [sur les cas présentés en 2011, la posologie était de 4 prises quotidiennes]. Idem pour les cycles (3 semaines de traitement + 1 semaine de pause). Mais parfois cela peut être 2 semaines avec 1 semaine de repos, voire 30 jours d’affilée. Cela dépend
Il est important de rappeler que Simon Yu utilise plusieurs produits en même temps (3 ou parfois même 4 antiparasitaires ou plusieurs antifongiques). « Cela m’a pris 10 ans pour établir des combinaisons avec le moins de risques d’effets secondaires possible« , explique-t-il.
Il commence à se servir de l’ivermectine dès 2001 (au retour de Bolivie) mais toujours en association (par exemple levamisol à l’époque, mébendazole, praziquantel, pyrantel pamoate, etc.).
« Les gens supportent très bien l’ivermectine« , note-t-il.
Et on peut lui faire confiance car dès janvier 2013 il publie un article (« Searching For an Old New Cure« ) pour défendre le repositionnement de ce médicament, en détaillant certaines de ses propriétés antitumorales. Au passage, il égratignait de manière ironique les réticences de certains.
Extrait : « Je me demande si, une fois que cette information parviendra à la médecine conventionnelle, on inventera un syndrome de carence en ivermectine. Un déparasitage mensuel – pour les patients atteints de cancer ou présentant des symptômes inexpliqués sur le plan médical – pourrait s’avérer une meilleure solution que de chercher à identifier ce mystérieux syndrome de carence en ivermectine« .
Il confirme les témoignages qu’on lit parfois sur les réseaux sociaux : oui la prise d’ivermectine peut entraîner chez certaines personnes des troubles -temporaires- de la vision.
« C’est courant. Je considère cela comme un bon signe !«
Mais je n’utilise jamais l’ivermectine seule. C’est une erreur. J’utilise des combinaisons, surtout chez les patients atteints de cancer. Trois à 4 associations différentes. Cela offre la meilleure réponse et la moindre résistance.
Quid des rumeurs sur la perte de cheveux avec des benzimidazoles carbamates ?
J’ai vu quelques cas mais avec de l’albendazole. J’utilise plutôt le mébendazole. Mais quand je réévalue ces cas, je ne suis pas certain que le médicament était la cause ou s’ils avaient été exposés à des toxines environmentales.
Et leur hépatotoxicité ?
Non pas vraiment. Les médecins font peur en disant que les patients vont subir une insuffisance hépatique. Mais très souvent, les enzymes s’améliorent. On peut constater une hausse temporaire (le corps évacue les déchets de la tumeur). Cela revient à la normale après.
Simon Yu partage mon opinion quant au manque de passerelles, malgré l’Internet, entre les médecines humaine et vétérinaire. Les animaux développent aussi des cancers et on peut sans doute apprendre de l’expérience des vétos.
Une fois, un vétérinaire sud-africain est venu me voir à Mexico (lors d’une conférence). Il m’a dit que les fermiers quand ils voyaient des tumeurs donnaient des injections d’ivermectine à leur bétail. Ils savent comment utiliser les antiparasitaires.
Après des années de pratique médicale, sur le terrain, que pense-t-il désormais de l’étiologie du cancer et des différentes théories en lice ?
Le problème sous-jacent est l’inflammation qui créée un perturbation métabolique au niveau des mitochondries. Et qu’est-ce qui provoque l’inflammation ? A mon avis, les infections. Plus les toxines environmentales. Sans oublier les dents qui peuvent favoriser ces perturbations. Un autre facteur est la voie de signalisation Wnt/β-caténine qui fait partie de la cascade métabolique (elle influence la prolifération, la différenciation des cellules).
Il remarque :
Si on peut contrôler Wnt, alors on contrôle les maladies chroniques et même le vieillissement. Et si vous analysez la littérature scientifiques que constatez-vous ? Les médicaments antiparasitaires modulent Wnt !
[note : concernant le vieillissement, cela semble étonnant et pourtant on trouve même un brevet déposé en 2023 à ce sujet : « Un composé benzimidazole à activité anthelminthique utilisé pour inverser, stopper ou ralentir le vieillissement cellulaire chez un sujet vertébré. »]
Avec tout le respect que l’on doit au professeur Thomas N. Seyfried [le promoteur de la théorie métabolique du cancer] et à Otto Warburg [prix Nobel, travaux sur le métabolisme des cellules cancéreuses] nous devons aller un cran plus loin : le cran infectieux.
Les infections doivent être sous contrôle, le régime alimentaire ne suffit pas. Mais je reconnais qu’il y a toujours un débat.
Quand une tumeur disparaît rapidement, est-ce réellement et seulement métabolique ou bien alors est-ce une infection qui commande la perturbation métabolique ? Je ne veux pas trop affirmer les choses, je m’en tiens à mes observations cliniques.
Comme une provocation, je dis souvent que le cancer n’est plus seulement un problème scientifique mais aussi un problème de communication.
Le docteur Yu incarne à son corps défendant cette idée. Ainsi, suite à la publication en juin de son article (co-écrit avec le docteur Guilford, « Traitement du cancer par médicaments antiparasitaires guidé par l’évaluation des méridiens d’acupuncture : une série de cas de six patients« )… le 31 juillet, personne ne l’avait encore contacté. Ni journalistes, ni confrères, à part votre serviteur.
On peut bien sûr critiquer les idées de Simon Yu mais un article (revu par les pairs) qui présente des cas cliniques est toujours intéressant. De telles études de cas, ou études dites « observationnelles » doivent toujours exciter notre curiosité car elles dévoilent une part du Réel. C’est leur mérite.
Big Pharma et les grands médias ont beau jeu de le nier. La BBC -pour ne prendre que l’exemple le plus récent, le 5 août 2026- préfère ainsi publier des articles à charge, aussi grotesques sur le fond que sur la forme, pour effrayer les lecteurs.
Ici on présente l’ivermectine et le fenbendazole comme des drogues dangereuses, quasi illégales et vendues sous le manteau, pour mieux les dénigrer, les diaboliser.
Finalement, qui croire ?
Des journalistes d' »investigation » affichant crânement leur ignorance ?
Ou des médecins, comme Simon Yu, qui utilisent concrètement ces médicaments depuis… un quart de siècle ?
cdubuit@onconautes.com
NOTE : pour être complet, je signale que Simon Yu a publié le 26 juillet 2026 un article dans lequel il explique qu’il n’y a pas de protocole fixes et miraculeux contre le cancer (et autres pathologies chroniques), que chaque individu est différent (métabolisme mais également environnement, histoire, régime alimentaire, exposition à diverses toxines, etc.) et que l’utilisation inconsidérée des médicaments antiparasitaires peut être dangereuse.
Titre : Confession and Warning: Parasite Medications for Cancer Guided by AMA
Après les médicaments anthelminthiques (vermifuges), poursuivons l’exploration du « Janus » biologique décrit dans le chapitre 14 de mon livre : les produits antifongiques (naturels ou synthétiques) ont également des propriétés anticancéreuses. Et inversement.
C’est presque une constante. Pourquoi ?
On vous répondra sans doute que ces cellules sont toutes des eucaryotes. C’est donc normal. Cela revient à dire qu’une brouette et un avion à réaction sont de même nature (des « moyens de transport ») et qu’ils possèdent la même structure. Ou encore comparer un humain à un poisson. Ou à une plante… On comprend bien que ce n’est pas si simple.
Définition : « un eucaryote est un organisme vivant, unicellulaire ou pluricellulaire, dont les cellules possèdent un vrai noyau séparé du cytoplasme par une membrane« .
Si votre crème contre les mycoses se mettait à détruire les cellules de votre peau en plus de celles du champignon, cela ferait jaser. Explication technique : les imidazoles ciblent -entre autres- l’ergostérol qui compose la membrane des cellules fongiques alors que les cellules humaines utilisent du cholestérol.
Ces médicaments agissent donc sur des cellules fongiques, des cellules cancéreuses mais pas (ou moins) sur des cellules humaines saines. On parle alors de spécificité. Un concept clé.
Mes amis thaïlandais utilisent une expression qui résume bien la problématique : « same same but different« . 😉
Concernant le repositionnement de ces médicaments, l’angle que j’aime utiliser est celui des… brevets. Pourquoi ? Parce que la célèbre tirade du personnage de Gordon Gecko (film Wall Street, 1987).
Greed, for lack of a better word, is good. Greed is right, greed works. Greed clarifies, cuts through and captures the essence of the evolutionary spirit. Greed in all of its forms. Greed for life, money, love, knowledge, has marked the upward surge of mankind.
Et ensuite parce que certains déposants sont prestigieux, voire incontestables.
Un exemple : Johns Hopkins qui est une célèbre université américaine et un centre anti-cancer reconnu, a déposé 2 brevets en 2016 et 2019 liant le mébendazole (oui, le vulgaire vermifuge créé dans les années 70 par Janssen, filiale de Johnson&Johnson) à des applications anticancéreuses.
Le judo mental s’impose ainsi naturellement : tous les affidés de Big Pharma, ses zélotes et autres oncologues d’opérette… aucun ne peut se déclarer plus compétent que les chercheurs de Johns Hopkins.
« Faites confiance à la science« , disaient-ils. N’est-ce pas ?
En d’autres termes : si depuis un demi siècle (dans le cas des benzimidazoles carbamates !) des institutions importantes, un peu partout dans le monde, déposent des brevets, alors il n’y a pas de fumée sans feu, comme disaient nos grands-pères.
Revenons à notre sujet : les médicaments antifongiques. La famille la plus connue est celle des azoles. Elle se divise en 2 groupes : les imidazolés et les triazolés.
Des noms ? Fluconazole, clotrimazole, itraconazole, métronidazole, miconazole, kétoconazole, oxiconazole, suconazole, butoconazole, etc.
On les utilise (crème, voie orale, injection) contre les mycoses, les candidoses et autres infections fongiques. Certains possèdent également des propriétés antibactériennes.
Je vous propose le même exercice que pour les benzimidazoles carbamates : une recherche en lien avec le cancer dans la base de données Google Patents.
Liste non exhaustive. On trouve en effet d’autres brevets mais qui ajoutent des molécules autour d’un noyau imidazole/triazole (pour de réelles propriétés supplémentaires ou simplement pour rendre la préparation « originale » et donc plus facilement brevetable). Mais leurs formules chimiques s’éloignent des antifongiques classiques.
Et le dernier est récent : 2024.
Quand un hôpital en Chine spécialisé dans le cancer nous parle du clotrimazole pour le traitement du cancer des ovaires… nous devrions peut-être ravaler notre fierté et tendre l’oreille.
1999, Allemagne (Bayer) Topical composition for preventing radiation-induced skin cancer, e.g. due to sunbathing or radiotherapy, containing azole compound such as bifonazole or clotrimazole https://patents.google.com/patent/DE19963052A1/en
2009, Chine (Guangdong Pharmaceutical University) Application of imidazole phenanthroline and derivative thereof to preparation of antineoplastic drug https://patents.google.com/patent/CN101735217A/en
2011, Chine (Guangzhou VMix Investement Co.) The application of cisplatin combined itraconazole isomer in preparation treatment lung-cancer medicament https://patents.google.com/patent/CN102319260A/en
2019, Chine (Institute of Dermatology and Skin Disease Hospital of CAMS) Itraconazole inhibits the application in tumor metastasis medicine in preparation https://patents.google.com/patent/CN110279696A/en
2020, Chine (Guangdong Pharmaceutical University) Application of miconazole in preparation of anti-squamous-lung-carcinoma drug and cisplatin sensitizer https://patents.google.com/patent/CN111067894A/en
2021, Chine (Shantou University Medical College) Application of sulconazole and/or sulconazole salt in preparing medicine for treating esophageal squamous cell carcinoma https://patents.google.com/patent/CN113318104A/en
2023, Corée du sud (Sungkyunkwan University Industry-Academic Cooperation Foundation) Combination therapy for treating drug-resistance cancer using Terconazole https://patents.google.com/patent/KR20250066808A/en
2024, Chine (Yunnan Cancer Hospital / Hospital of Kunming Medical University) Application of clotrimazole in preparing medicine for treating ovarian cancer https://patents.google.com/patent/CN118021804A/en
ADDENDUM 1
Quand on parle d’antifongiques repositionnés contre le cancer, il ne faut pas penser -seulement- à une action cytotoxique (détruire la cellule malade). En réalité, il s’agit d’un large éventail de propriétés biochimiques.
Les mécanismes proposés dans les brevets incluent : -inhibition des voies PI3K/Akt (facteur de croissance)
-perturbation des canaux ioniques (pertube les signaux électriques de la cellule)
-inhibition de l’angiogenèse (création de nouveaux vaisseaux sanguins, une spécialité du cancer)
-perturbation du métabolisme mitochondrial
-induction de l’apoptose (mort programmée des cellules)
-sensibilisation aux chimiothérapies
-inhibition de certaines voies de signalisation (Hedgehog pour l’itraconazole, favorise la prolifération de certains cancers solides).
Autre principe de base de la chimie : la potentialisation (augmentation des effets d’une substance en ajoutant une autre substance). Et sans oublier, tout ce que nous ne savons pas encore…
Bref, la règle devrait s’imposer à tous : l’humilité.
Malgré des efforts colossaux, des moyens financiers et techniques stupéfiants étalés sur des décennies, le cancer continue, tragiquement, de se jouer de nous et de se moquer des certitudes rances de Big Cancer.
Au lieu de répéter comme des perroquets empaillés « un vermifuge contre le cancer c’est impossible » ou « un antifongique contre le cancer, c’est absurde« … il faut travailler, expérimenter, chercher à comprendre, être curieux, ouvert d’esprit.
Autrement dit : avoir une -vraie- démarche scientifique.
ADDENDUM 2
En plus des brevets, il existe bien entendu un corpus d’articles, d’études (et mêmes quelques essais cliniques).
Voici une sélection :
1992 : Effects of ketoconazole on the proliferation and cell cycle of human cancer cell lines https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1458471/
2002 : Clotrimazole induced apoptosis in human colon cancer cell line CCL229 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12452064/
2009 : Ketoconazole-induced JNK phosphorylation and subsequent cell death via apoptosis in human osteosarcoma cells https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19631732/
2010 : Itraconazole, a commonly used antifungal that inhibits Hedgehog pathway activity and cancer growth https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20385363/
2011 : Itraconazole inhibits angiogenesis and tumor growth in non-small cell lung cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21896639/
2011 : Clotrimazole disrupts glycolysis in human breast cancer without affecting non-tumoral tissues https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21531601/
2013 : Repurposing itraconazole as a treatment for advanced prostate cancer: a noncomparative randomized phase II trial in men with metastatic castration-resistant prostate cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23340005/
2013 : Phase 2 study of pemetrexed and itraconazole as second-line therapy for metastatic nonsquamous non-small-cell lung cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23546045/
2014 : Clotrimazole as a Cancer Drug: A Short Review https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26819835/
2014 : High-dose itraconazole as a noncastrating therapy for a patient with biochemically recurrent prostate cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24332506/ (texte complet dispo sur sci-hub).
2014 : Impact of combination chemotherapy with itraconazole on survival of patients with refractory ovarian cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24778064/
2014 : Impact of itraconazole on the survival of heavily pre-treated patients with triple-negative breast cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24982411/
2014 : The mechanism of bifonazole-induced [Ca(2+)]i rises and non-Ca(2+)-triggered cell death in PC3 human prostate cancer cells https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24849495/
2015 : Repurposing Drugs in Oncology (ReDO)-itraconazole as an anti-cancer agent https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25932045/
2015 : Impact of Itraconazole After First-line Chemotherapy on Survival of Patients with Metastatic Biliary Tract Cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26254389/
2015 : Combination Chemotherapy with Itraconazole for Treating Metastatic Pancreatic Cancer in the Second-line or Additional Setting https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26124377/
2016 : Expression of Hedgehog Signals and Growth Inhibition by Itraconazole in Endometrial Cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26722038/
2016 : Association of Itraconazole, a Hedgehog Inhibitor, and Bladder Cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26812305/
2016 : Suppression of Cancer-associated Fibroblasts and Endothelial Cells by Itraconazole in Bevacizumab-resistant Gastrointestinal Cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26722041/ 2017 : Anti-proliferation of breast cancer cells with itraconazole: Hedgehog pathway inhibition induces apoptosis and autophagic cell death https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27810405/
2017 : Itraconazole Inhibits AKT/mTOR Signaling and Proliferation in Endometrial Cancer Cells https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28179296/
2017 : Itraconazole induces apoptosis and cell cycle arrest via inhibiting Hedgehog signaling in gastric cancer cells https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28399898/
2017 : Itraconazole Modulates Hedgehog, WNT/β-catenin, as well as Akt Signalling, and Inhibits Proliferation of Cervical Cancer Cells https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28668841/
2017 : The anti-cancer effects of itraconazole in epithelial ovarian cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28747628/
2017 : Repurposing itraconazole for the treatment of cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28927025/
2017 : Miconazole induces apoptosis via the death receptor 5-dependent and mitochondrial-mediated pathways in human bladder cancer cells https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28498480/
2018 : Itraconazole inhibits invasion and migration of pancreatic cancer cells by suppressing TGF-β/SMAD2/3 signaling https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29484419/
2018 : Itraconazole targets cell cycle heterogeneity in colorectal cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29853607/
2018 : Itraconazole inhibits the proliferation of gastric cancer cells in vitro and improves patient survival https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30127974/
2019 : Itraconazole inhibits proliferation of pancreatic cancer cells through activation of Bak-1 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260036/
2019 : Miconazole triggers various forms of cell death in human breast cancer MDA-MB-231 cells https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31109399/
2019 : Itraconazole Alters the Stem Cell Characteristics of A549 and NCI-H460 Human Lung Cancer Cells by Suppressing Wnt Signaling https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31833479/
2020 : Flubendazole elicits anti-cancer effects via targeting EVA1A-modulated autophagy and apoptosis in Triple-negative Breast Cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32724459/
2020 : Itraconazole inhibits the Hedgehog signaling pathway thereby inducing autophagy-mediated apoptosis of colon cancer cells https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32681018/
2020 : Anti-fungal drug itraconazole exerts anti-cancer effects in oral squamous cell carcinoma via suppressing Hedgehog pathway https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32407849/
2020 : Itraconazole exerts anti-liver cancer potential through the Wnt, PI3K/AKT/mTOR, and ROS pathways https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32942154/
2020 : Concentration-dependent Early Antivascular and Antitumor Effects of Itraconazole in Non-Small Cell Lung Cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32847935/
2021 : The effect of itraconazole on the clinical outcomes of patients with advanced non-small cell lung cancer receiving platinum-based chemotherapy: a randomized controlled study https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33559053/
2021 : Miconazole induces protective autophagy in bladder cancer cells https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32981224/
2021 : Itraconazole Exerts Its Antitumor Effect in Esophageal Cancer By Suppressing the HER2/AKT Signaling Pathway https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34376577/
2021 : Itraconazole improves survival outcomes in patients with colon cancer by inducing autophagic cell death and inhibiting transketolase expression https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34589147/
2022 : Induced Cell Cycle Arrest in Triple-Negative Breast Cancer by Combined Treatment of Itraconazole and Rapamycin https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35517785/
2022 : Repurposing Oxiconazole against Colorectal Cancer via PRDX2-mediated Autophagy Arrest https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35813474/
2022 : Itraconazole Reverts ABCB1-Mediated Docetaxel Resistance in Prostate Cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35721223/
2022 : Terconazole, an Azole Antifungal Drug, Increases Cytotoxicity in Antimitotic Drug-Treated Resistant Cancer Cells with Substrate-Specific P-gp Inhibitory Activity https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36430288/
2022 : Repurposing econazole as a pharmacological autophagy inhibitor to treat pancreatic ductal adenocarcinoma https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35865101/
2023 : Itraconazole Repolarizes Tumor-associated Macrophages and Suppresses Cervical Cancer Cell Growth https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36697085/
2023 : Action of econazole on Ca2+ levels and cytotoxicity in OC2 human oral cancer cells https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37404653/
2024 : Itraconazole inhibits tumor growth via CEBPB-mediated glycolysis in colorectal cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38278779/
2025 : Itraconazole inhibits the Wnt/β-catenin signaling pathway to induce tumor-associated macrophages polarization to enhance the efficacy of immunotherapy in endometrial cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40697374/
2025 : A Novel Approach to Reducing Chemoresistance in Advanced Ovarian Cancer: The Effect of Itraconazole-A Single-Institution Randomized Placebo-Controlled Trial https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41590341/
2026 : Repurposing Itraconazole in Combination with Chemotherapy and Immune Checkpoint Inhibitor for Cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41718102/
2026 : Oral Administration of Itraconazole Induces M1 Polarization of Tumor-associated Macrophages in Gynecological Cancer https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41760333/
2026 : Itraconazole as a repurposed anti-cancer agent: focusing on synthesis, mechanisms of action and therapeutic insights https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42158746/
2026 : Uncovering the Underlying Mechanism of Clotrimazole against Ovarian Cancer by Transcriptomics and Experimental Investigations https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42478651/
2026 : Design, synthesis, molecular modelling and biological evaluation of oxiconazole-based 1,2,3-triazoles as dually acting antifungal and antitumor agents https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42601411/
2026 : Repurposing butoconazole as a GRP78 substrate-binding domain (SBD) inhibitor to induce endoplasmic reticulum stress–mediated apoptosis in triple-negative breast cancer https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0045206826009831
Motif de l’outrage ? Début janvier 2025, Joe Rogan accueille sur son podcast l’acteur et réalisateur Mel Gibson.
On estime que 60 millions de personnes ont regardé cette émission durant laquelle, horreur, malheur, Mel Gibson osa évoquer 3 amis atteints de cancer stade 4 qui se soignèrent avec… du fenbendazole et de l’ivermectine (extrait vidéo ici).
N’en jetez plus.
Comme disait l’autre : « quand les bornes sont franchies, il n’y a plus de limites. » 😉
Un an et demi plus tard, une équipe d’intrépides scientifiques se penchent donc sur cette dangereuse « désinformation médicale », comme ils disent, sur ce crime de lèse-majesté oncologique.
Et ?
Voici leur terrifiante découverte : sur une cohorte de 68,3 millions de patients aux Etats-Unis, le taux de prescription du couple ivermectine + benzimidazole du 1er janvier 2025 au 31 juillet 2025 (7 mois donc) a DOUBLE par rapport à la même période 2024 !
L’étude, selon les pratiques et canons américains, creuse ensuite l’analyse par groupe ethnique.
La Bête Immonde révèle alors son visage : ce sont les hommes blancs de 18 à 64 ans, vivants dans le sud du pays qui ont vu ce fameux taux de prescription augmenter le plus !
La boucle est bouclée. Et surtout la messe est dite.
Joe Rogan + Mel Gibson + mâles blancs sudistes de moins de 64 ans = rednecks = ploucs = dangereuse désinformation médicale.
Regardez ce graphique :
Les courbes (taux de prescription par 1 000 patients) explosent nettement à partir de début janvier 2025 pour le groupe général et le sous-groupe des cancéreux.
Le problème est que comme souvent -hélas- cette étude est farfelue.
PREMIERE ERREUR
Les auteurs définissent les benzimidazoles comme : « albendazole, fenbendazole, mébendazole et thiabendazole ».
Faux. Dans cette liste, le fenbendazole est un médicament vétérinaire (pas d’autorisation de la FDA pour l’homme).
Aucun médécin américain ne peut donc -en pratique- prescrire ce produit (beaucoup trop de risques légaux et outre-Atlantique on ne plaisante pas avec de tels risques).
DEUXIEME ERREUR
Les valeurs absolues sont soigneusement dissimulées.
Cela paraît fou mais si on connaît la cohorte générale (68 373 949 patients)… l’étude ne daigne pas donner le nombre de patients dans le sous-ensemble des cancéreux !
Elle n’indique que les calculs relatifs (afin de grossir l’effet).
En prenant la cohorte générale (68 373 949) et en appliquant les taux par 1 000 (en suivant les points sur le graphique) voici des totaux estimés au doigt mouillé :
– 11 620 prescriptions (de janvier à juillet 2024)
– 22 220 prescriptions (de janvier à juillet 2025)
😉
Une fois de plus, l’idéologie l’emporte sur la science.
Il est plus payant en terme de frissons d’écrire que « le nombre de prescriptions a doublé »… plutôt que « on passe d’un total de 11 000 à 22 000 prescriptions sur 7 mois dans un pays de 349 millions d’individus ».
On appelle cette pratique le « statactivisme » (un concept français mais son application est d’abord américaine).
Sa signification ? L’utilisation militante des statistisques…
Et cette pratique se généralise. Souvenez-vous : vous en avez été victimes avec les fameux vaccins « efficaces à 95 % » (lire l’analyse de ce piège grossier).
Cette idéologie dans l’idéologie infeste également l’économie (et pour cause, ce domaine regorge de statistiques).
Dans le cas présent, il ne s’agit pas de surestimer l’effet d’un médicament mais de surestimer la peur, en relayant dans les médias des messages angoissants.
Et le Jama n’en est hélas pas à son coup d’essai (voir cette autre étude absurde au sujet des thérapies alternatives face au cancer).
TROISIEME ERREUR
Quasiment tous les onconautes taisent les traitements alternatifs qu’ils prennent. Et nombre d’entre-eux achètent leurs produits dans des circuits parallèles (y compris les fillières vétérinaires dans le cas du fenbendazole et même de l’ivermectine).
Ils mentent par omission.
C’est une question de survie aux Etats-Unis, littéralement.
Le risque d’être exclu par son oncologue -et donc des assurances médicales- est très important ce qui revient ensuite à payer de sa poche tous les autres soins, examens complémentaires, imageries, etc.
Oui, le podcast de Joe Rogan a eu un effet important en termes de communication, c’est indéniable… mais cet effet et son amplitude ne peuvent pas se voir sérieusement dans les données officielles et la méthodologie utilisées par l’étude.
Remercions malgré tout les affidés de Big Pharma car une fois de plus ils mettent en avant le repositionnement des benzimidazoles carbamates et de l’ivermectine contre le cancer.
En voulant les dénigrer, ils en font la promotion.
Merci !
On appelle cela l’effet Streisand.
Nous pouvons le rebaptiser : l’effet Streisand-Jama.
