En 2009, Paul W. Ewald déclare :
« Je parie que d’ici 2050 – et peut-être même plus tôt – nous aurons découvert que plus de 80 % des cancers humains sont d’origine infectieuse. Ce chiffre pourrait atteindre 95 %. En 1975, on estimait qu’il était nul. »
C’est grâce à ce pari que j’ai découvert le professeur de biologie (université de Louisville, Kentucky, Etats-Unis) et que j’ai lu son livre : Plague Time : the new germ theory of disease (publié en 2000 puis réédité en 2002).
Sa thèse ? De nombreuses maladies chroniques (dont les cancers, Alzheimer, etc.) seraient causées par des pathogènes.
Le mot « infection » évoque souvent un processus violent et rapide (une plaie qui s’infecte, un abcès dentaire, une grippe, une pneumonie, etc.). Mais derrière, il y a tout ce que nous ne voyons pas. Un lent travail de sape affaiblissant les défenses de l’organisme et qui pourrait provoquer sur le long terme des dégâts. Parfois irréparables.
Concentrons-nous sur le cancer.
Pour mettre le débat en perspective, rappelons que les infections (bactéries, virus, parasites) causent 1 cancer sur 5.
Parmi les micro-organismes responsables, citons la bactérie Helicobacter pylori (cancer de l’estomac) et le papillomavirus humain (cancer du col de l’utérus).
Le pari de Paul W. Ewald apparaît donc raisonnable.
Il a accepté de répondre à quelques questions. Je le remercie chaleureusement.
Né en 1953 à Evanston (Illinois), Paul W. Ewald publie son premier article scientifique en 1978. Cent quarante autres suivront au cours de sa carrière dont certains co-écrits avec son épouse, Holly A Swain Ewald (qui travaille également à l’université de Louisville).
Il se spécialise dans la biologie évolutionniste (ou évolutive). Cela recouvre les mécanismes qui transforment le vivant au fil des générations et des pressions, des conditions de l’environnement.
On n’en mesure pas les effets sur nous en tant qu’espèce à l’échelle d’une vie, mais dans le cas du cancer, l’effet est immédiat et – hélas – violent. Les cellules cancéreuses évoluent très vite et s’adaptent face aux traitements. Voilà ce qui provoque les « résistances ».
Rappelons que ce phénomène est inhérent aux produits cytotoxiques utilisés contre le cancer. Dès la première chimio dans les années 40 (tests effectués par les militaires américains) le constat était clair : destruction rapide des cellules cancéreuses (ça marche)…
Et après quelques semaines ou mois, elles réapparaissent, plus fortes, plus agressives. Le produit ne fonctionne plus. Il faut donc en changer.
De nombreux malades subissent les effets de cette évolution en mode accéléré avec les sinistres « changements de protocole ».
CD : 17 ans après, votre fameux pari tient-il toujours ?
P. W. E : Je persiste à croire que ce pari est judicieux. Une des grandes incertitudes est la réticence à accepter l’hypothèse d’une origine infectieuse du cancer chez ceux qui privilégient d’autres facteurs contributifs.
Les cancers humains d’origine infectieuse surviennent souvent en parallèle d’autres facteurs tels que les mutations induites par l’environnement. On tombe fréquemment dans le piège de penser que la mise en évidence d’un facteur contributif, comme le tabagisme par exemple, exclut la possibilité d’une cause infectieuse.
Concernant les champignons pathogènes et leur éventuel rôle dans l’oncogenèse, Paul W. Ewald reste prudent. Il distingue les facteurs certains (oncogènes) et les autres, plus flous (« aléatoires » dit-il).
P. W. E : Il est important de distinguer les agents pathogènes qui interfèrent spécifiquement avec les mécanismes de défense contre le cancer de ceux qui y contribuent de manière plus aléatoire. Ceux qui interfèrent précisément avec ces mécanismes méritent l’appellation d’agents pathogènes oncogènes.
Cette interférence peut être favorisée par la sélection naturelle car elle accroît la persistance productive de l’agent pathogène chez l’individu. La prévention des infections par ces agents pathogènes est très prometteuse pour la prévention des cancers associés.
Les agents pathogènes aux effets aléatoires peuvent contribuer au cancer en perturbant involontairement une fonction cellulaire qui protège la cellule du cancer ou en compromettant la capacité de l’organisme à combattre la maladie.
Ces modifications pourraient résulter de mutations induites par l’action de l’agent pathogène sur les voies biochimiques qui freinent, sans toutefois bloquer, la progression du cancer.
Les champignons associés au cancer contribuent probablement à ces actions aléatoires. Je me suis concentré sur les « agents pathogènes oncogènes », c’est-à-dire pour lesquels les interventions sont susceptibles d’être décisives. Je pense par exemple à la vaccination contre le papillomavirus humain, du dépistage des dons de sang pour détecter les virus de l’hépatite B et C ou encore du traitement antimicrobien pour prévenir le cancer de l’estomac.
Autre pathologie pour laquelle l’intuition de Paul W. Ewald semble se confirmer : Alzheimer. La thèse des plaques amyloïdes est en effet battue en brèche. Certaines études qui étayaient ce domaine de recherche se sont révélées frauduleuses.
Par ailleurs, on ne peut que constater l’échec des thérapies médicamenteuses basées sur la réduction de ces fameuses plaques (sur ce sujet, je vous conseille le remarquable livre de Charles Piller publié en 2025 : Doctored: Fraud, Arrogance, and Tragedy in the Quest to Cure Alzheimer, pas encore disponible en français).
P. W. E : L’état actuel de la recherche sur le peptide amyloïde bêta est confus. C’est la pagaille. Globalement, la littérature scientifique suggère une production accrue d’amyloïde bêta en réponse à une infection car ce peptide est un agent antimicrobien produit par le cerveau. Les lésions observées seraient donc principalement dues à des processus infectieux, l’effet direct du peptide amyloïde bêta étant relativement faible.
La recherche s’oriente désormais fortement vers l’hypothèse d’un rôle des infections dans la maladie d’Alzheimer. Cela repose sur des associations plus étroites avec certains agents pathogènes, notamment Porphyromonas gingivalis, le virus de l’herpès simplex de type 1 et Chlamydia pneumoniae.
Il s’explique également par les associations observées avec les vaccins contre la grippe et le virus varicelle-zona. Ces découvertes percolent de plus en plus dans la pratique médicale, en particulier en ce qui concerne la protection conférée par la vaccination.
(seconde partie de l’interview à suive)