En 1806, le médecin français Jean-Louis Alibert décrit une maladie de peau (avec plaques et tumeurs). En 1829, il lui donne le nom de « mycosis fongoïde ».
En 1870, un Anglais décrit la même pathologie et la baptise « fibroma fungoides ».
En 1975, on la classe finalement dans la case des lymphomes cutanés à cellules T, des cancers rares de la peau.
(en France, on dénombre chaque année 600 à 800 cas de ces lymphomes).
En 2018, l’OMS reconnaît 4 variantes de la maladie (le premier étant la maladie d’Alibert ou mycosis fongoïde, à évolution plutôt lente, alors que le syndrome de Sézary -du nom d’un autre médecin français- est agressif).
(illustration datant de 1872, montrant le « fibroma fungoides »).
Ce petit éclairage historique nous rappelle que la frontière est parfois ténue entre cancers et infections fongiques, en tout cas visuellement.
En anglais on utilise d’ailleurs l’expression «fungating tumors » pour décrire des tumeurs en chou-fleur… qui bourgeonnent littéralement de la peau, explosent même (si vous avez le coeur bien accroché pour regarder les photos).
J’ai présenté le livre du docteur Paul Marik consacré aux médicaments repositionnés (Cancer Care: The Role of Repurposed Drugs and Metabolic Interventions in Treating Cancer, disponible ici en PDF).
Il a publié en novembre 2025 avec Justus Hope (un médecin qui écrit sous pseudonyme) un article détaillant les protocoles « Root » pour la prévention du cancer.
Les auteurs les déclinent en plusieurs paliers correspondant chacun à une réduction des risques :
Ils détaillent les différentes voies métaboliques sur lesquelles ces molécules agissent et leurs synergies (entre elles).
De multiples études et articles appuient l’efficacité antitumorale de ces produits (pour la curcumine, on en trouve des milliers, sans exagération, vérifiez sur PubMed, idem pour les autres).
(vous pouvez aussi vous référer au chapitre 14 de mon livre, dans lequel je liste 190 molécules possédant des propriétés antitumorales et antifongiques).
En revanche, personnellement, je tique sur le palier 9. Prendre de l’ivermectine et du mébendazole en prévention (et pendant combien d’années ?) paraît excessif.
Même si les doses sont assez faibles.
Côté vitamine D, un objectif à atteindre en termes de dosage sanguin serait préférable (par exemple entre 50 et 100 ng/ml) plutôt qu’une dose quotidienne indicative (qui de toute façon variera grandement selon la géographie, mode de vie, couleur de peau, métabolisme, âge, etc.).
Une autre critique cette fois plus tranchée : ils utilisent Perplexity (modèle IA) pour calculer des pourcentages de réduction des risques.
Pour qui connaît les faiblesses de ces outils logiciels ainsi que la variabilité du cancer et du métabolisme humain sans oublier le flou (en général) des statistiques liées au cancer, cette présentation s’apparente à un gadget.
Pour résumer : l’idée d’agir préventivement contre le cancer est une évidence incontestable (régime alimentaire équilibré, exercice physique, réduction du stress, éviter l’alcool, la nourriture industrielle gorgée d’additifs, etc.)
Ajouter certaines molécules fait sens également (par exemple la vitamine D, si importante pour le système immunitaire ou encore le sulforaphane que l’on trouve dans les légumes crucifères, l’allicine de l’ail, la vitamine C, etc.).
Toutefois, vouloir quantifier la réduction des risques est… risqué c’est le cas de le dire.
Pour résumer : tant que l’on ne comprendra pas comment un homme jeune, mince, qui fait du sport régulièrement et qui n’a jamais fumé peut développer un cancer des poumons, je pense que l’on sera condamnés à réagir… une fois que la maladie est détectée.
Et alors à ce stade, il faut balancer la sauce si vous me pardonnez l’expression (et donc ivermectine, mébendazole/fenbendazole, « tout le who’s who » comme disait Audiard, de la pharmacopée repositionnée).
Je ne dis pas que Marik a tort avec son idée de faibles doses récurrentes (je suis convaincu de l’efficacité des benzimidazoles carbamates) mais je suis réticent car on connaît l’effet dose-dépendant de ces produits (en clair des doses plutôt faibles 3 jours par semaine n’ont peut-être aucun effet tangible contre des cellules cancéreuses).
En conclusion : je n’affirme pas une impossibilité, j’avoue mon ignorance.
Cette méthode pourrait se révéler efficace chez certaines personnes (sans oublier un éventuel effet placebo, trop souvent ignoré).
Au bout, c’est bien l’idée que je défends via les Onconautes : chacun doit prendre en charge sa santé.
Chacun est son propre souverain.
Un souverain éclairé (grâce à un travail soutenu d’information, des échanges de données, d’expériences personnelles, etc.)
La presse britannique titre en gros : la mortalité par cancer du sein a chuté de 41 % entre 1970 et 2023.
« Cela signifie qu’il y a maintenant 30 décès par cancer du sein pour 100 000 personnes au Royaume-Uni, contre 52 pour 100 000 en 1971, selon Cancer Research UK. »
Nous avons donc un taux de mortalité pour 100 000 femmes (taux standardisé selon l’âge) avec comme cause de décès le code C50 (cancer sein), par tranche d’âge, de 1971 à 2023.
Il faut regarder la colonne ASR (Age-Standardized Rate) dans le tableau (téléchargeable sur le site). Rappel : pour comparer une population sur un temps long il est essentiel d’utiliser ce traitement statistique car la population vieillit et le cancer est corrélé au vieillissement (des taux bruts seraient donc trompeurs).
Prenons la tranche d’âge 50-64 ans.
En 1971-73 : 84,23. En 2020-21 : 36,68.
Nous obtenons bien une chute de 56 % !
Alors miracle ? Le cancer du sein chez les femmes mûres, c’est (presque) fini ?
Vous vous doutez bien que cela n’est pas si simple.
Ces données peuvent souffrir de très nombreux biais et surtout entraîner de mauvaises interprétations (chatGPT peut vous fournir une liste).
Autre problème : les données avec le C50. Il s’agit d’un système (ICD-10) adopté au Royaume-Uni en 2001. Avant, les codes étaient différents. L’organisme qui a produit ces statistiques a donc converti des données antérieures.
Mais sur le fond, comment coder un décès par cancer ?
Je vous donne un cas réel. Femme diagnostiquée cancer sein en 1999. Métastases osseuses fin 2019. Décédée à son domicile en 2020, à l’âge de 81 ans.
Quel code sera choisi par le médecin qui établit le certificat de décès ? Cancer du sein (C50) ? Cancer des os (C40) ? Un autre code ?
Qu’est-ce qui tue, concrètement, une personne ? Le cancer ? Lequel ? Tumeurs primaires ? Secondaires ? Un arrêt cardiaque provoqué par une surdose d’opiacé ? Les organes qui lâchent ? Une pneumonie foudroyante qui profite d’un organisme ravagé par les chimios et les rayons ionisants ?
Ce problème de définition n’a rien d’anecdotique.
Durant la crise du Covid, le Royaume-Uni a utilisé pas moins de quatorze définitions différentes pour les décès provoqués par le virus (ou liés à icelui…).
Voici quelques exemples de cette créativité médicale : « Covid sous-jacent », « dû au Covid », « impliquant le Covid » et « décédé dans les 28 ou 60 jours suivant un test positif ».
Quelle que soit la cause réelle du décès, si le malheureux avait eu un test positif dans les derniers 28 jours (voire même 60 !)… alors on pouvait le déclarer « mort du Covid ».
Cela vous paraît aberrant aujourd’hui ? Sans doute. Mais pas en 2020.
Rétrospectivement, on se pince. Comment avons-nous pu être à ce point crédules ?
Pour en revenir au Royaume-Uni et au crabe, des données récentes (étude de 2025) indiquent pour l’Union Européenne, une baisse de la mortalité du cancer du sein de «30 % depuis 1990 ». Les données britanniques (le tableau évoqué plus haut) montrent une chute de 46,7 % dans le même intervalle.
Il y a semble-t-il chez nos amis outre-Manche une forme d’enthousiasme numérique un peu trop excessif…
Dans un prochain article, et pour rester dans le même thème, nous parlerons du nombre de cas en France (et donc des calculs d’incidence et du piège de leur comparaison sur le temps long ou entre pays différents).
Vous pensez que l’on dénombre chaque nouveau cas de cancer et que tout est dûment enregistré dans une base de données nationale ?
Après tout à l’heure des réseaux, des ordinateurs surpuissants, de l’intelligence artificielle, c’est facile, non ?
Il n’en est rien.
On utilise des registres locaux (quelques uns)… Et ensuite on extrapole. On fait des modèlesmathématiques.
Je vous laisse imaginer les fantaisies et autres « licence poétique» qu’un tel système peut engrendrer.
Soit la vitamine C. On ne va pas revenir dessus, ses effets antioxydants, ses liens avec le système immunitaire…
Et inutile de remonter jusqu’à Linus Pauling, prix Nobel de chimie en 1954 et grand promoteur de cette molécule.
La répétition devient pénible.
Mais quid des effets de la vitamine C sur votre microbiote ?
Après tout, l’importance de ce « second cerveau » commence tout juste à être comprise (toutes les bactéries, virus et autres champignons qui colonisent nos entrailles).
Future Microbiology a publié en 2022 une étude observationnelle très originale.
Titre : «Vitamin C improves gut Bifidobacteria in humans »
Le principe ? 23 individus en Californie (11 hommes, 12 femmes) âgés de 5 à 80 ans, avec des problèmes de santé divers… Ils furent supplémentés en vitamine C (acide ascorbique) par voie orale (quotidiennement) ou par voie intraveineuse (rythme hebdomadaire).
A quelle dose ?
De 3 à 25 grammes par jour (oui, ce n’est pas une erreur, il s’agit bien de grammes) !
Durée de la supplémentation ? De 5 jours à 1 an et demi.
Tests : analyse des selles avant le début du traitement et à la fin pour déterminer l’évolution (types et quantités) des bactéries présentes.
Résultat ?
La vitamine C augmente la quantité de Bifidobacterium (une bactérie très bénéfique, voir les travaux du docteur Sabine Hazan et son livre Let’s talk about shit, traduit en français chez l’excellent Marco Pietteur).
Mais quel rapport avec le cancer ?
Le système immunitaire. On y revient toujours.
Les personnes malades (cancers ou autres pathologies chroniques) souffrent en plus d’un déséquilibre de la flore intestinale.
Cause ou effet ?
Et si la bonne réponse était les deux ?
Je signale au passage que Sabine Hazan (gastro-entérologue née au Maroc et vivant au Canada) a gagné en popularité et quelques médailles durant le triste épisode du Covid.
En juillet 2022, elle devient en effet une cible puisqu’elle se retrouve -malgré elle- mêlée à l’hystérie au sujet de l’ivermectine.
Vous vous souvenez des polémiques sans fin sur ce médicament ?
Hazan publie un article fascinant sur l’effet de l’ivermectine… sur le microbiote intestinal. Son titre ne prête le flanc à aucun malentendu :
« Microbiome-Based Hypothesis on Ivermectin’s Mechanism in COVID-19: Ivermectin Feeds Bifidobacteria to Boost Immunity »
« Hypothèse fondée sur le microbiome concernant le mécanisme d’action de l’ivermectine dans la Covid-19 : l’ivermectine nourrit les bifidobactéries pour renforcer l’immunité »
Hazan n’affirme pas. Elle présente une « hypothèse » (le mot est répété 10 fois dans son texte).
Elle enfonce encore le clou en ajoutant : « L’objectif de cette étude est de décrire une nouvelle hypothèse concernant l’action de l’IVM contre le SARS-CoV-2, à soumettre à l’examen de la communauté scientifique. »
Difficile d’être plus clair.
Donc, qu’est-ce qui pourrait expliquer l’efficacité contre le virus Sars-Cov2 de la molécule découverte sur un terrain de golf au Japon au début des années 70 ?
Sabine Hazan écrit :
« Nous émettons l’hypothèse que le mécanisme d’action de l’IVM en tant que traitement contre la Covid-19 repose sur la nutrition de Bifidobacterium qui inhibe ensuite la fonction des cytokines et atténue la tempête de cytokines. »
L’ivermectine agirait comme un nutriment (ou une forme d’engrais) pour des bactéries bénéfiques (du type Bifidobacterium).
C’est une idée plutôt… culottée, justement, mais qui n’est pas dénuée de fondement si j’ose dire ! 😉
Hélas, en mai 2023, l’éditeur rétracte l’article… L’auteur s’oppose à cette rétractation.
Comment peut-on rétracter un papier qui présente une HYPOTHESE (en clair une idée qu’il convient de confirmer ou d’infirmer) ?
C’est absurde.
Au lieu de rétracter sans aucune justification, il fallait publier un autre article démontrant que la-dite hypothèse était fausse.
Voilà en quoi aurait consisté une démarche scientifique véritable !
En pleine folie Covid, le docteur Hazan en parlant de traitement contre le Sars-Cov2, d’ivermectine et de système immunitaire… a manifestement mis le doigt où il ne fallait pas.
Vous connaissez la base : les cellules cancéreuses utilisent un système énergétique anormal (la glycolyse avec oxygène).
C’est ce qu’on appelle l’effet Warburg.
Les cellules cancéreuses « cavalent » et se gavent de glucose ce qui permet de les voir au PET scanner.
Cette règle biologique a donné naissance à la théorie métabolique du cancer (avec comme cause : un dysfonctionnement des mitochondries, les centrales énergétiques de nos cellules).
Mais il y a une… fâcheuse exception.
Le cancer de la prostate.
Dans la prostate, les cellules cancéreuses se conduisent différemment… Voilà pourquoi on utilise une autre forme de PET scanner pour les détecter.
Mark Lintern a choisi de faire levier précisément à cet endroit (point faible).
L’auteur de The cancer resolution (livre remarquable traduit chez Marco Pietteur) vient de publier un article dans lequel il :
-démolit la théorie métabolique (avec le dysfonctionnement des mitochondries comme cause)
-analyse l’exception des cellules prostatiques à travers le tamis de sa propre théorie (infection causée par un ou des micro-organismes pathogènes).
-les cellules épithéliales normales de la prostates ont un métabolisme spécial (rappel : 85 % des cancers se développent dans les cellules de ce type. Définition : « les cellules épithélialesforment des barrières protectrices et tapissent les surfaces du corps, comme la peau et les organes internes »).
-pour produire leur énergie, elles utilisent le circuit classique (ATP) mais plus court.
-le citrate n’est pas converti en isocitrate, il est éjecté de la cellule (car il est utilisé pour produire le liquide séminal)
-et c’est le zinc qui est responsable de cela (de hauts niveaux de zinc sont importés dans les cellules prostatiques. Le zinc inhibe l’enzyme aconitase qui convertit le citrate en isocitrate).
Que se passe-t-il quand le cancer commence à se développer dans la prostate ?
-étrangement, les niveaux intracellulaires de zinc chutent !
-l’oxydation des lipides devient la principale source d’ATP (l’énergie)
-la fameuse glycolyse est alors réduite (au lieu d’être augmentée, comme dans les autres cancers)
-c’est seulement à un stade avancé de la maladie que la glycolyse reprend ses droits (sans oublier la glutamine qui est une autre source de carburant). A ce moment, on peut utiliser le PET scanner classique
Pour synthétiser : les mitochondries ne paraissent pas défectueuses (ce qui met à mal la théorie métabolique).
A ce jour, personne n’est capable d’expliquer ce phénomène et la spécificité de la prostate.
Lintern revient sur le zinc et pose la question essentielle : pourquoi le niveau de zinc chute ?
Il fait alors le parallèle avec le fer.
Nos cellules sont si bien organisées (on dirait si « intelligentes ») que lorsque il y a inflammation (provoquée par une infection), elles réduisent la disponibilité du fer car cet élément agit comme un carburant pour les pathogènes.
Il s’agit donc d’une réaction de défense.
Dans les infections chroniques, on parle d’anémie inflammatoire.
La baisse du zinc traduirait-elle une réaction similaire ? Car le zinc est également important pour la virulence des pathogènes.
Des études confirment cette intuition (dans le cas de prostatite qui est une infection bactérienne).
Lire : Changes in seminal fluid zinc during experimental prostatitis (1993)
Pour résumer : cela confirme la présence de pathogènes. La baisse du zinc est une défense.
A cette aune, le métabolisme des cellules cancéreuses dans la prostate n’apparaît plus comme une anomalie, mais simplement comme une réponse de défense adaptée au contexte, et à la présence d’un ou plusieurs pathogène (cellules fongiques selon Lintern).
Ce travail est bien entendu théorique. Mais il a le le mérite d’être élégant, simple et surtout de résoudre d’apparents paradoxes.
