Auteur/autrice : Christophe Dubuit

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Benzimidazoles Molécules repositionnées

Benzimidazoles : le miroir des vinca-alcaloïdes

Il existe plusieurs familles de chimiothérapie avec chacune son mode de fonctionnement particulier.

L’une d’entre elles regroupe les « vinca-alcaloïdes ». Nom de ces molécules ? Vincristine, vinorelbine, vinblastine, vinflunine. Ce sont des chimios anciennes (début des années 60).

Elles servent toujours. Davantage dans les pays pauvres que dans ceux de l’OCDE. Mais elles demeurent très utilisées face à certains cancers (leucémies, en pédiatrie, cancers du poumon non à petites cellules, etc.).

Comment agissent-elles ? Elles déstabilisent les microtubules des cellules qui se divisent (les microtubules servent d’échaffaudage et de réseau de transport intracellulaire).

Oui, vous avez déjà entendu cela… au sujet des benzimidazoles carbamates que l’on utilise comme vermifuges ! Mébendazole, fenbendazole, albendazole, etc.

Ces médicaments ne tuent pas directement les cellules (du parasite ou de la tumeur) mais perturbent leur fonctionnement/bloquent leur division (entraînant ensuite leur autodestruction : apoptose).

Problème et de taille : les vinca-alcaloïdes n’ont pas de « spécificité » (ou très faible). Ils attaquent toutes les cellules, saines et cancéreuses… sans discrimination.

Voilà pourquoi, ils provoquent l’alopécie (perte des cheveux) (pas systématiquement). C’est la preuve visuelle de cette non spécificité. Les dégâts ne s’arrêtent pas là bien sûr (neurotoxicité, neutropénie, anémie, constipation sévère, nausée, vomissement, etc.).

De fait, ils vont tout déglinguer sur leur passage (à des rythmes différents, vous l’aurez compris, en fonction de la vitesse de division des cellules affectées).

Autre difficulté : une fenêtre thérapeutique étroite (il y a peu d’espace entre dose inefficace et dose très dangereuse).

Enfin, ces produits sont « systémiques » : ils se diffusent partout dans l’organisme. Il n’y a aucun mécanisme permettant de cibler les cellules malades.

Ces deux traits (non spécificité et systémique) sont le propre de toutes les chimiothérapies classiques.

D’un autre côté, le mébendazole et le fenbendazole sont massivement utilisés depuis des décennies (humains et animaux)… et on n’a jamais vu quelqu’un -ou un chien- perdre ses cheveux. 😉

Dernière farce et attrape : le prix des vinca-alcaloïdes est bien plus élevé que celui des benzimidazoles carbamates alors qu’ils sont tous génériques. Coût de 100 à 1 500 dollars par patient.

Nous venons donc de démontrer via la pirouette du miroir la corruption de Big Cancer, sa stupidité et plus largement l’« effet silo ».

Chaque discipline médicale reste dans son trou, confite dans ses certitudes, ses habitudes sans jamais communiquer avec l’extérieur.

Plus sérieusement :

-nous disposons de médicaments plus sélectifs, beaucoup moins toxiques, utilisés depuis des décennies (chez l’humain et en vétérinaire) et moins coûteux

-qui reposent sur LE MEME PRINCIPE biologique que des chimios traditionnelles

-alors pourquoi ne pas s’en servir en oncologie ?

Question toute rhétorique.

L’important est de rappeler que c’est déjà le cas.

Concrètement, des milliers de malades dans le monde utilisent ces molécules repositionnées (et d’autres). Idem pour les animaux domestiques.

Ils s’appuient sur des dizaines de brevets déposés depuis un demi-siècle et des centaines d’études.

PS : il est important de souligner que si la déstabilisation des microtubules est la première propriété antitumorale identifiée pour les benzimidazoles carbamates… il y en a d’autres (inhibition de la glycolyse, donc lien avec le métabolisme des tumeurs, activation du TP53, etc.) ! Et certaines ont été découvertes très récemment (exemple : anti CD38).

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Benzimidazoles Livres Molécules repositionnées

Livre : Cancer is a parasite

Auteur : William F. Supple (Maha Books, Skyhorse Publishing, mars 2026). Sous-titre : « Kill it with the safe over-the-counter antiparasitic fenbendazole ».

Tout commence fin 2021. La belle-mère de l’auteur, alors âgée de 83 ans, est diagnostiquée avec un cancer du sein métastasé (foie, poumons, os). Il s’agit d’une récurrence (11 ans auparavant, elle avait subi un premier cancer du sein, avec chirurgie et chimio).

Cette femme, dotée d’un fort tempérament, considère qu’elle a eu une vie bien remplie et donc elle envoie promener les médecins. Elle refuse cette fois toute chimio ou radiothérapie.

William F. Supple, qui est un neuroscientifique de formation (doctorat), a alors cette révélation (assez commune parmi les onconautes) : fichu pour fichu pourquoi ne pas explorer les thérapies alternatives dans la littérature ?

Il tombe sur le fenbendazole, un vermifuge vétérinaire. L’argumentaire scientifique semble tenir la route. La belle-mère va alors prendre 222 mg (protocole Joe Tippens) chaque matin dans son yaourt.

Deux semaines après, elle retrouve l’appétit et se sent un peu mieux. Dans le mois qui suit, elle est suffisamment forte pour pouvoir quitter la clinique de soins palliatifs. Et six mois après… son cancer a disparu.

Elle arrête le fenbendazole en juillet 2022 (donc après 8 mois d’utilisation). Un CT scan effectué en janvier 2025 signe la bonne nouvelle : R.A.S.

F. Supple ouvre en 2022 un blog Substack pour promouvoir l’utilisation du benzimidazole carbamate : Fenbendazole can cure cancer.

Revenons sur le titre du livre conçu précisément pour interpeller. L’auteur explique qu’il s’agit avant tout d’une métaphore. Non, le cancer ne serait pas littéralement un parasite… mais il se comporte comme un parasite (et cela peut donc servir de modèle théorique).

L’auteur détaille 21 rapports de cas de cancéreux utilisant la molécule vermifuge, 3 rapports de cas pour des tumeurs non malignes et enfin 3 rapports de cas… sur des chiens (cette dimension vétérinaire est fondamentale à mon sens, j’en ai parlé à plusieurs reprises).

Le chapitre qui compare les parasites et le cancer est très intéressant (avec leurs nombreux traits communs comme par exemple l’aneuploïdie et un rythme circadien différent de celui de l’hôte).

L’auteur a en outre effectué une étude et a trouvé une corrélation inverse entre les pays qui mènent des politiques de santé publique antiparasitaire et l’incidence des cancers (plus basse que dans les pays occidentaux).

Je n’avais jamais pensé à cet angle (et pourtant en Thaïlande, c’est dans les moeurs, on se vermifuge 1 ou 2 fois par an). On peut toutefois douter de la qualité des données liées à l’incidence des cancers dans certains pays, en particulier en Afrique.

Les parasites peuvent causer une inflammation chronique qui agit comme un carburant pour le crabe. En Occident nous ignorons ces micro-organismes que nous associons exclusivement aux pays du tiers-monde. C’est une erreur.

(à ce sujet, je vous recommande le livre de Philippe Humbert paru en 2025 : Les Parasites : ces hôtes invisibles qui envahissent notre corps. Edifiant voire angoissant !)

Enfin, Supple détaille les propriétés antitumorales du fenbendazole (il y en a plusieurs, la première étant l’inhibition des microtubules), sa pharmacocinétique (dosage, absorption, métabolisme), etc.

Un bon point qui prouve qu’il a fait le boulot : il a déterré la première étude publiée par Janssen Pharmaceutica (filiale du géant Johnson&Johnson) le 22 mars 1976 qui présentait un nouveau benzimidazole carbamate, l’oncodazole, et ses propriétés antitumorales.

Le nom choisi (« oncodazole ») n’était pas dû au hasard…

Quand on vous dit que toute cette affaire est vieille d’un demi-siècle !

Mais je suis le premier à avoir publié le brevet déposé par Janssen en septembre 1976 faisant le lien entre benzimidazoles carbamates et propriétés anticancéreuses (lire mon article, une version anglaise est également disponible). 😉

Cet angle historique me paraît essentiel pour combattre tous les idiots utiles qui nous traitent de charlatans ou de doux rêveurs.

L’oncodazole fut abandonné par la suite, du moins renommé en « nocodazole ». Supple y voit une conspiration. Je serais moins affirmatif. Cette molécule est trop « réactive ». Elle endommage toutes les cellules qui se divisent, y compris les saines (pas assez sélective). Le nocodazole a donc poursuivi sa carrière mais uniquement dans les labos comme agent antimitotique.

Au passage, rappelons que c’est Janssen qui a synthétisé en 1968 le mébendazole (l’équivalent du fenbendazole, mais autorisé chez l’homme, le brevet date de 1970).

Je signale un petit défaut de forme : l’auteur se répète parfois. Selon la formule consacrée, l’éducation est l’art de la répétition, mais c’est un peu gênant.

Ce livre apporte sa pierre à l’édifice. Il contribue au repositionnement contre le cancer de ces molécules qui sont connues et utilisées depuis plus de cinquante ans.

L’accumulation de ces expériences individuelles, la multiplication de ces « rapports de cas », le tout factorisé par le corpus scientifique existant (les études et les brevets) voilà la clé.

Nous sommes en passe d’atteindre la masse critique.

Il n’est plus possible de continuer à nier, mépriser ou moquer toutes ces informations.

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Incidence depuis 2021 : alors, ça monte ou pas ?

Vous avez dû voir sur X ou Facebook des graphiques extraits du SEER américain (à l’occasion de l’ajout des données 2023).

On voit une accélération de la hausse de l’incidence pour plusieurs types de cancer chez les moins de 50 ans depuis 2021.

Certains font ainsi le lien avec le début des injections ARNm.

Reprenons depuis le début : c’est quoi le SEER ?

Vous imaginez sans doute qu’une armée de fonctionnaires comptabilisent chaque cas de cancer diagnostiqué au Etats-Unis (population 340 millions) dans une vaste base de données.

Non.

En France, nous utilisons des registres locaux, couvrant à peine 25 % de la population. Ces données (très parcellaires donc) sont ensuite extrapolées, modélisées afin de calculer des nombres de cas et des « taux d’incidence » (exprimés en X par 100 000 par exemple, mais aussi ajustés en fonction de l’âge pour des comparaison sur le temps).

Une loi est entrée en vigueur en janvier 2026 pour enfin créer un véritable registre national mais sa mise en place prendra plusieurs années.

Le SEER (Surveillance, Epidemiology, and End Results) c’est la même chose en version américaine : un ensemble de 22 registres, couvrant 40 à 45 % de la population. Avec une sur-représentation (volontaire) des minorités ethniques (et des populations pauvres). Cet angle ethnique qui choque parfois les Français est souvent présent outre-Atlantique.

Je n’accorde que peu de confiance à de telles « données » modélisées (souvenez-vous des désastres de cette pratique durant le Covid, le « demi million de morts » en Grande-Bretagne et les « centaines de milliers de décès » en France).

Personne ne peut juger de la pertinence des traitements statistiques et correctifs appliqués et de leur évolution dans le temps (urbanisation, immigration, mouvement de population d’un état à l’autre, etc.).

Au-delà, ce qui me trouble dans cette polémique est la problématique de l’âge.

Si on pose comme hypothèse que les produits ARNm ont créé des dommages dans la population via le système immunitaire… pourquoi ceux nés avant 1960 seraient indemnes ? Alors que ceux nés à partir de 1975 seraient affectés ?

Réponse : les facteurs externes (et ils sont très nombreux). Par exemple :

-Puisque nous parlons des vaccins, quid des vaccins infantiles ? Aujourd’hui : entre 8 et 10 pour les obligatoires, jusqu’à 14 pour les recommandés. Avant 1950 ? De 0 à 3. Différence de taille.

-La nourriture industrielle avec de nombreux additifs.

-Et les programmes de dépistage ? Pour le cancer colorectal, l’âge a été abaissé Outre-Atlantique justement à 45 ans… en mai 2021 (généralisation). Coïncidence ?

-Le virus Sars-Cov2 qui ferait flamber les cancers (mais alors on retombe sur la même interrogation : pourquoi pas pour les + de 65 ans ?)

-Et pourquoi ne pas évoquer… les essais nucléaires atmosphériques ! (de 1951 à 1962, pour la majorité d’entre-eux, pouvant affecter les plus fragiles c’est-à-dire les enfants nés après 1960). 😉

-Ou encore la consommation massive d’antibiotiques durant l’enfance (on sait maintenant qu’ils modifient durablement la flore intestinale, le fameux microbiote, directement lié au système immunitaire).

Revenons sur l’âge : on pourrait imaginer que parmi les personnes âgées (donc avec un système immunitaires naturellement affaibli)… certaines sont décédées rapidement suite aux injections. Et donc pas le temps de développer un cancer. Cela pourrait expliquer l’anomalie en terme d’incidence (en baisse) des +65 ans par rapport aux moins de 50 ans (en hausse).

Autre problème et autre illusion : vous pensez sans doute que les milliards de doses de produits ARNm (Biontech/Pfizer et Moderna) étaient toutes parfaitement « égales ».

C’est mal connaître les processus de fabrication industrielle (surtout à une telle échelle et pour des produits aussi fragiles). Ajoutons la distribution géographique des différents lots, les conditions de transport, de stockage et d’utilisation et bien sûr du métabolisme de chacun. Il s’agit de particules nanolipidiques (très fragiles : température, oxydation, force mécanique).

Qui se souvient d’ailleurs des fameux « supercongélateurs » à -70 ° ? Personne bien entendu… 😉

Notons que les bases de pharmacovigilance (comme VAERS aux Etats-Unis) montrent une distribution très inégale des déclarations selon les lots… Hasard ?

La conclusion s’impose : rien n’est linéaire. Et il y a beaucoup trop de variables.

Donc si par dessus ce substrat chaotique, on ajoute un décompte des diagnostics de cancer basé sur des échantillonages, avec des algorithmes et des modélisations… on peut douter de la pertinence des résultats obtenus, surtout si on parle de signaux d’inflexion et sur une période courte (2021, 2022, 2023).

Et attention aux ordres de grandeur et aux valeurs absolues ! Pour les +65 ans on parle de 150 cas par 100 000… Chez les moins de 50 ans, on passe de 9,5 à 11,5 cas par 100 000 (sur 3 ans donc).

Prenons en référence la population des -50 ans de 2019, soit 205 millions (y compris 73 millions de moins de 18 ans) et appliquons les taux d’incidence SEER pour le cancer colorectal (celui des graphiques plus haut).

Calculs de coin de table :
2019 : 16 789 cas
2020 : idem (fictif, incidence pas fiable)
2021 : 19 475 cas = +2 686
2022 : 21 053 cas = +1 578
2023 : 22 816 cas = +1 763

Total : 6 027 cas « en trop » sur 3 ans (par rapport à la référence 2019).

Soit 2 000 cas par année… Sur une population de 205 millions d’individus.

Où s’arrête le réel et où commence la modélisation ? Est-on dans le réel ou bien dans quelque marge d’erreur d’algorithmes vaseux ?

Et cette incidence est-elle sous-estimée ? Ou sur-estimée ? Après tout, la modélisation peut fonctionner dans les 2 sens…

Enfin, derrière, il y a des tendances longues qui compliquent encore la situation : par exemple la baisse des cancers du poumon. Et la hausse continue des cancers colorectaux (depuis le début des années 2000).

Bref et sans vouloir jouer les Ponce Pilate : à chaque hypothèse, à chaque tentative d’explication on peut opposer – de bonne foi- un ou plusieurs contre-arguments.

Les graphiques de SEER illustrent à mon avis ce chaos.

Le temps sera le véritable juge de paix.

Précision : je n’affirme pas qu’il ne s’est rien passé en 2021 et les années suivantes par rapport au cancer.

Mon opinion est que la technologie ARNm (dans sa forme actuelle) est dangereuse car immature, trop fragile et surtout incontrôlable (biodistribution, quantité de protéines produites et pendant quelle durée, sans oublier les difficultés de fabrication liées au processus industriel avec les inévitables pollutions ADN, etc.).

Donc, je ne rejette pas comme saugrenue l’hypothèse d’effets délétères pouvant se traduire par une hausse des cancers (et d’autres pathologies) sur plusieurs années.

D’ailleurs, autre inconnue. Si l’accélération de la hausse se confirme, est-elle temporaire ? Ou bien va t-elle se poursuivre ou pire même se renforcer ?

Spontanément (et paradoxalement) j’accorde davantage de crédit au vécu de certains médecins et oncologues… Quand de tels professionels, dans des pays différents, commencent à dire « je n’ai jamais vu ça » (type de cancer et/ou nombre et/ou âge et/ou vitesse de progression de la maladie)… cela pèse.

En attendant, la prudence s’impose face aux « données » issues des systèmes américains (SEER) et français.

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Farce et attrape

Et si Montesquieu organisait des essais cliniques ?

1748. Montesquieu publie De l’esprit des lois. Il théorise les principes d’équilibre des pouvoirs et de leur séparation.

Une citation-clé : « le pouvoir arrête le pouvoir ».

En filigrane de cette pensée : la nature humaine, immuable. « Tout homme qui a du pouvoir est porté à en abuser ». La solution ? Diviser le pouvoir de l’état en trois : législatif, exécutif et judiciaire.

Ce petit rappel historique nous permet près de 300 ans plus tard… de prendre conscience de l’obscénité de Big Pharma et de ses outils préférés, les « essais cliniques », présentés comme l’alpha et l’oméga de la raison et de la rigueur scientifique.

Résumons le fonctionnement de ce système :
-une société commerciale privée, ayant donc pour unique finalité le profit, souhaite commercialiser un nouveau médicament qu’elle a développé.

-elle va financer, organiser et piloter un essai clinique

-à l’issue, elle récolte et analyse SES résultats

-elle présente enfin « les » résultats (qui sont en réalité les siens) à une autorité de régulation, la FDA aux Etats-Unis

-laquelle est financée -pour une large partie- par les mêmes sociétés pharmaceutiques

-et dont les employés viennent souvent de Big Pharma ou le rejoindront à la fin de leur mandat (on appelle cela « revolving door », la porte tournante).

Depuis 1992, l’industrie pharmaceutique paye en effet à la FDA des « user fees ». Ils totalisent presque la moitié du budget de l’agence publique (3,32 milliards sur 6,87 milliards de dollars). Et même 70 % du budget pour l’évaluation des nouveaux médicaments.

Imaginez un prévenu qui paierait la moitié du salaire du juge chargé d’instruire son dossier…

La métaphore vous choque ? Sachez que TOUTES les grandes sociétés pharmaceutiques sont multi-délinquantes et multi-condamnées en justice.

Preuve :
https://violationtracker.goodjobsfirst.org/industry/pharmaceuticals

Il s’agit de facto d’un conflit d’intérêt, voire d’une forme de corruption légale.

Mais personne ne dit rien. Tout le monde fait semblant. C’est Mickey Mouse qui gambade avec Alice aux pays des merveilles.

Et les pseudos médecins continuent de louer ce système et ses fameux essais cliniques. Satisfaits. Béats.

Si Montesquieu pouvait rebâtir cette organisation, voilà ce que cela donnerait :
-l’entreprise privée finance l’essai clinique pour son médicament

-une structure indépendante conçoit, organise et suit le déroulement de l’essai

-à l’issue, une autre structure indépendante collecte et analyse les résultats

-le régulateur juge les résultats et donne ou non son autorisation

-avec évidemment interdiction absolue pour ses membres d’avoir exercé un mandat au sein d’une société pharmaceutique, idem pour le futur. La « porte tournante » serait ainsi définitivement fermée et remplacée par un mur. Très épais et très haut.

On me rétorquera qu’un tel processus serait lourd et lent.

Oui. Et alors ?

De nombreux essais cliniques aujourd’hui sont vaseux (voire parfois frauduleux) et débouchent sur des autorisations aberrantes données à des médicaments hors de prix avec un intérêt thérapeutique faible voire nul.

A part, bien sûr, un intérêt sonnant et trébuchant.

On gagnerait en qualité ce que l’on perdrait en quantité.

Cette petite fable n’a pas la prétention de changer le système. Ne soyons pas naïfs. Mais elle devrait vous convaincre de refuser l’inacceptable.

Ensuite, du principe de contre-pouvoir chez Montesquieu, on peut en dériver celui de compétition.

C’est ce que je développe au sujet de la Chine dans mon livre. Je parie en effet sur la compétition géopolitique dans laquelle la superpuissance asiatique pourrait neutraliser Big Pharma (qui reste d’essence occidentale).

Soif de revanche (pour effacer « le siècle d’humiliation » selon l’expression utilisée en Chine), recherche de prestige scientifique ou simple volonté de sauver sa peau face au crabe, les motivations importent peu : seul le résultat compte.

« Les États n’ont pas d’amis, ils n’ont que des intérêts » (citation attribuée à De Gaulle).

Voilà un levier qui pourrait nous permettre de briser l’emprise de Big Cancer.

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Ron Piana : le rêve américain contre le cancer

J’ai lu du Ronald Piana, mais sans le savoir.

Il est en effet le co-auteur, avec Richard Ablin, du livre The great prostate hoax, how big medicine hijacked the PSA test and caused a public health disaster, publié en 2014.

https://onconautes.com/2025/09/13/livre-the-great-prostate-hoax/

Sur le moment, j’avais pensé à un simple « porte-plume », car nous savons tous que les scientifiques ne savent pas écrire. 😉

Mais Ronald Piana est bien davantage qu’une plume.

Je viens de le découvrir, totalement par hasard, via une vidéo sur Facebook (comme quoi les réseaux sociaux peuvent avoir des avantages).

Il y a tout juste un an, il se confiait devant la caméra de Mark Laita connu pour sa série « Soft White Underbelly » (des portraits d’hommes et de femmes plutôt secoués par la vie).

L’expression est galvaudée mais Piana a eu une vie hors du commun. Né à Long Island, New York, dans une famille américaine « très dysfonctionnelle et très pauvre », porté sur la bouteille très jeune, puis financièrement indépendant à l’âge de 15 en travaillant dans des restaurants puis sur des navires marchands… Il se retrouve un jour -par hasard- correcteur dans un journal scientifique dédié au cancer, sans aucun diplôme universitaire.

Et il gravit les échelons… rédacteur, rédacteur en chef, écrit des centaines d’articles, rencontre des centaines de scientifiques et chercheurs.

Le rêve américain en cinémascope. Le rêve américain comme on n’en fait plus.

Avant cela, deux de ses soeurs aînées décèdent : la première d’un cancer du sein, à l’âge de 35 ans et mère de 2 jeunes garçons, et la seconde emportée par le terrible mycosis fongoïde qui transforme le supplicié en champignon… littéralement. Comme le dit Ron : « ce que ça fait au corps et à l’âme humaine est de proportions bibliques ».

(voir mon article à ce sujet, attention âmes sensibles s’abstenir :
https://onconautes.com/2026/01/08/histoire-quand-le-mycosis-fongoide-devient-un-cancer/

La maladie l’accompagnera ainsi, intimement, pendant 25 ans.

Professionnellement, il intègre un monde nouveau, aussi énorme qu’étrange : celui de Big Pharma, ou plus précisément Big Cancer et va découvrir la corruption insensée qui y règne.

Une industrie de plus de 200 milliards de dollars par an qui écrase tout et tous. Surtout quand on ose la « challenger » ou simplement la critiquer.

Un témoignage, de l’intérieur, très fort, une critique au scalpel de Big Cancer : précis, structuré, impitoyable.

Dans la seconde partie de l’interview, Ronald Piana raconte sa propre expérience face à la maladie. En 2018, son dentiste repère une masse très suspecte sur sa langue… Il fait le lien avec une étude sur onze patients atteints de cancer de la peau utilisant le peroxyde d’hydrogène (H202, ou eau oxygénée, à forte concentration 33 %). Il essaye. Et ça marche. La masse pré-cancéreuse disparaît.

Là encore, un témoignage d’une puissance exceptionnelle qui met de la chair, littéralement, autour d’une idée et d’une molécule.

Bref, arrêtez ce que vous faites et prenez le temps d’écouter Ron Piana. Une heure qui changera probablement beaucoup de choses en vous.

PARTIE 1
https://www.youtube.com/watch?v=foj4sfQP3ek

PARTIE 2
https://youtu.be/ikSlMlMFS7M

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Benzimidazoles Molécules repositionnées

Benzimidazoles versus cancer : 140 études depuis 2021

[an english version of this article is available here]

La prochaine fois qu’un crétin avec un diplôme de médecin en papier mâché vous dira avec componction et la bouche en cul-de-poule qu’un « vulgaire vermifuge ne peut pas avoir d’effet contre le cancer, c’est scientifiquement impossible »… commencez par le souffleter.

Et après, donnez-lui la liste ci-dessous.

J’ai compilé les études et papiers scientifiques (et même quelques tests cliniques) publiés depuis janvier 2021 qui traitent des propriétés anticancéreuses de cette famille chimique, les benzimidazoles carbamates (fenbendazole, mébendazole, albendazole, flubendazole, oxfendazole, parbendazole, etc.).

Rappel : certains de ces produits sont à usage vétérinaire (fenbendazole), d’autres pour les humains (mébendazole, albendazole).

On utilise ces molécules depuis des décennies et une de leurs propriétés antitumorales -la déstabilisation des microtubules– est connue depuis les années 70.

Au total donc, 140 articles sur les 5 dernières années (et il existe de nombreux papiers antérieurs à 2021).

Cela représente plusieurs centaines de chercheurs (ils travaillent très souvent en équipe).

Le problème est donc simple à évaluer : ces centaines de scientifiques disséminés dans le monde sont-ils tous des charlatans ? Tous membres d’une secte ? Tous des fraudeurs ? Tous des imbéciles ?

Ou alors, ce sont ceux qui nient cette masse de travail et de données qui le sont (imbéciles) ?

Question évidemment rhétorique.

Si vous ajoutez les dizaines de brevets déposés depuis 1976 (lire mon article) ainsi que les milliers de témoignages (cancers humains et vétérinaires)… si ça ne percute toujours pas alors il faudrait consulter.

Non, pas un cancérologue (ils sont largués pour la plupart) mais plutôt un psychiatre.

Enfin, sachez qu’on trouve des études portant sur d’autres anthelminthique, chimiquement différents, comme par exemple le thiabendazole, le niclosamide et bien sûr la fameuse ivermectine.

Mais chaque chose -et chaque dose- en son temps.

Rien ne peut arrêter le mouvement des médicaments repositionnés face au cancer.

Pour la liste, pas de fioritures : année et mois de publication, titre (en anglais) et le lien qui va bien vers PubMed. Le tout classé par ordre chronologique décroissant.

Prêt(e) ?

2026 (mai)
Mebendazole impairs the expression and function of enzymes in nucleotide metabolism pathways, leading to Selective Cytotoxicity, Cell Cycle Arrest, and Damage to Cell Morphology in Gastric Cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41720422/

2026 (avril)
USP5 regulates purine metabolism and represents a therapeutic target in esophageal cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41922317/

2026 (mars)
Repurposing mebendazole to reprogram oncogenic and tumor-suppressor networks: Multi-cancer insights from ENOX2, MMP2, RASSF1A, WFDC10A and METTL7A
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41886499/

Ferroptosis Induction by Fenbendazole Combined With Photothermal Therapy Triggers Dual-Immunotherapy Against Bladder Cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41861111/

2026 (février)
Integrated regulation of ferroptosis in prostate cancer covering mechanisms, resistance, and translational opportunities
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41639281/

2026 (janvier)
Characterization of the anticancer effect of mebendazole and its interaction with standard cytotoxic drugs in patient tumor cells ex vivo and in an in vivo mouse model
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41201043/

Mebendazole inhibits PELI3-mediated ubiquitination of TRADD in non-small cell lung cancer cells
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41584581

Evaluating the Efficacy of Mebendazole Repurposing for Ovarian Cancer Therapy Using Optical Coherence Tomography
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40922675/

2025 (décembre)
Ketogenic diet as a metabolic vehicle for enhancing the therapeutic efficacy of mebendazole and devimistat in preclinical high-grade gliomas grown in juvenile mice
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.06.09.544252v2.full

Mebendazole induces ZBP-1 mediated PANoptosis of acute myeloid leukemia cells by targeting TUBA1A and exerts antileukemia effect
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39952321

Girdin silencing enhances mebendazole-mediated anticancer activity: a combinatorial therapeutic strategy for ovarian cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41460544/

Disruption of epidermal growth factor receptor signaling and cytoskeletal dynamics by mebendazole and gefitinib synergistically impairs paracrine cytokine signaling in non-small cell lung cancer and triple-negative breast cancer Cell lines
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41401147/

2025 (novembre)
Preliminary assessment of repurposed mebendazole nano-systems for passive targeting and potential treatment of bone metastasis
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41082306/

2025 (octobre)
Mebendazole-Treated Human Monocyte-Derived Dendritic Cells Represent Promoted Immunogenic Phenotype with Augmented Expression of Inflammatory Markers
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41835057/

2025 (septembre)
Stearyl amine-modified elastic cerosomes for boosting the anti-cancer activity of albendazole
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40978467/

Drug Repurposing for Targeting Cancer Stem-like Cells in Glioblastoma
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41008843/

2025 (août)
Flubendazole inhibits cervical carcinoma by targeting DHODH to induce ferroptosis and mitophagy
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40885318/

2025 (juillet)
Critical dysregulated signaling pathways in drug resistance: highlighting the repositioning of mebendazole for cancer therapy
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40786044/

Synergistic anti-tumor effect of fenbendazole and diisopropylamine dichloroacetate in immunodeficient BALB/c nude mice transplanted with A549 lung cancer cells
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40799435/

Fenbendazole induces pyroptosis in breast cancer cells through HK2/caspase-3/GSDME signaling pathway
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40756987/

2025 (juin)
The therapeutic potential of repurposed mebendazole, alone and in synergistic combination with ONC201, in the treatment of diffuse midline glioma
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40667566/

Abemaciclib induces G1 arrest and lysosomal dysfunction in canine melanoma cells: synergistic effects with fenbendazole
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40642276/

2025 (mai)
Fenbendazole Exhibits Antitumor Activity Against Cervical Cancer Through Dual Targeting of Cancer Cells and Cancer Stem Cells: Evidence from In Vitro and In Vivo Models
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40509264/

2025 (mars)
Stearyl amine tailored spanlastics embedded within tetronic® nanogel for boosting the repurposed anticancer potential of mebendazole: formulation, in vitro profiling, cytotoxicity assessment, and in vivo permeation analysis
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40156679/

Optimisation of albendazole delivery and assessment of anticancer potential in hepatocellular carcinoma (HepG2 cells) using surface modified nanostructured lipid carriers
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39819283/

2025 (janvier)
Mebendazole effectively overcomes imatinib resistance by dual-targeting BCR/ABL oncoprotein and β-tubulin in chronic myeloid leukemia cells
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39539176/

Mebendazole Exerts Anticancer Activity in Ovarian Cancer Cell Lines via Novel Girdin-Mediated AKT/IKKα/β/NF-κB Signaling Axis
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39851541/

Transcriptome analysis displays new molecular insights into the mechanisms of action of Mebendazole in gastric cancer cells
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39566281/

Albendazole nanosuspension coated granules for the rapid localized release and treatment of colorectal cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39423765/

2024 (décembre)
Transcriptome analysis reveals the anticancer effects of fenbendazole on ovarian cancer: an in vitro and in vivo study
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39736624/

2024 (novembre)
Synergistic inhibition of proliferation and induction of apoptosis in oral tongue squamous cell carcinoma by mebendazole and paclitaxel via PI3K/AKT pathway mitigation
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39614899/

Fenbendazole and Diisopropylamine Dichloroacetate Exert Synergistic Anti-cancer Effects by Inducing Apoptosis and Arresting the Cell Cycle in A549 Lung Cancer Cells
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39477286/

Albumin and Polysorbate-80 Coated Sterile Nanosuspensions of Mebendazole for Glioblastoma Therapy
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39586850/

In vitro evaluation of lipidic nanocarriers for mebendazole delivery to improve anticancer activity
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39527027/

Application of Box-Behnken design in the optimization and development of albendazole-loaded zein nanoparticles as a drug repurposing approach for colorectal cancer management
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39414215/

2024 (octobre)
From Deworming to Cancer Therapy: Benzimidazoles in Hematological Malignancies
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39456548/

2024 (septembre)
Oral Fenbendazole for Cancer Therapy in Humans and Animals
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39197912/

Evaluation of the antitumor activity of albendazole using Langmuir-Blodgett monolayers as surface mediated drug delivery system
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39147249/

Anticancer role of flubendazole: Effects and molecular mechanisms (Review)
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39355784/

2024 (août)
Synergistic intravesical instillation for bladder cancer: CRISPR-Cas13a and fenbendazole combination therapy
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39128990/

2024 (juillet)
Case report: Precision guided reactive cancer management: molecular complete response in heavily pretreated metastatic CRC by dual immunotherapy and sorafenib
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39011472/

2024 (juin)
Dual drug-loaded polymeric mixed micelles for ovarian cancer: Approach to enhanced therapeutic efficacy of albendazole and paclitaxel
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38864691/

2024 (mai)
Repurposing mebendazole against triple-negative breast cancer CNS metastasis
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38563850/

Preparation and evaluation of fenbendazole methyl-β-cyclodextrin inclusion complexes
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38769544/

Enhancing antitumor efficacy of oncolytic virus M1 via albendazole-sustained CD8+ T cell activation
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38817541/

2024 (avril)
A phase 1 study of mebendazole with bevacizumab and irinotecan in high-grade gliomas
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38234020/

In vitro and in vivo anticancer activity of mebendazole in colon cancer: a promising drug repositioning
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37837472/

In vivo evaluation of mebendazole and Ran GTPase inhibition in breast cancer model system
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38661720/

Albendazole inhibits colon cancer progression and therapy resistance by targeting ubiquitin ligase RNF20
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38278978/

2024 (mars)
Flubendazole suppresses VEGF-induced angiogenesis in HUVECs and exerts antitumor effects in PC-3 cells
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38480495/

2024 (février)
Mebendazole induces apoptosis and inhibits migration via the reactive oxygen species-mediated STAT3 signaling downregulation in non-small cell lung cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38505087/

Investigating the Promising Anticancer Activity of Cetuximab and Fenbendazole Combination as Dual CBS and VEGFR-2 Inhibitors and Endowed with Apoptotic Potential
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38318954/

A novel treatment to enhance survival for end stage triple negative breast cancer using repurposed veterinary anthelmintics combined with gut‑supporting/immune enhancing molecules
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38131223/

The microtubule cytoskeleton: A validated target for the development of 2-Aryl-1H-benzo[d]imidazole derivatives as potential anticancer agents
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38181711/

2024 (janvier)
Parbendazole as a promising drug for inducing differentiation of acute myeloid leukemia cells with various subtypes
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10808455/

2023 (décembre)
Albendazole exerts an anti-hepatocellular carcinoma effect through a WWOX-dependent pathway
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36257459/

Albendazole induces an anti-tumor effect and potentiates PD-L1 blockade immunotherapy
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37730912/

2023 (novembre)
Structure-Based Optimization of Carbendazim-Derived Tubulin Polymerization Inhibitors through Alchemical Free Energy Calculations
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37947759/

Fenbendazole Exhibits Differential Anticancer Effects In Vitro and In Vivo in Models of Mouse Lymphoma
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37998737/

Oxfendazole Induces Apoptosis in Ovarian Cancer Cells by Activating JNK/MAPK Pathway and Inducing Reactive Oxygen Species Generation
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37914359/

2023 (octobre)
Benzimidazoles Containing Piperazine Skeleton at C-2 Position as Promising Tubulin Modulators with Anthelmintic and Antineoplastic Activity
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38004384/

Flubendazole Enhances the Inhibitory Effect of Paclitaxel via HIF1α/PI3K/AKT Signaling Pathways in Breast Cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37894802/

2023 (septembre)
Network pharmacology and molecular docking study-based approach to explore mechanism of benzimidazole-based anthelmintics for the treatment of lung cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37740654/

Mebendazole targets essential proteins in glucose metabolism leading gastric cancer cells to death
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37473966/

Anti-cancer effect of fenbendazole-incorporated PLGA nanoparticles in ovarian cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37170725/

Optimizing adjuvant inhaled chemotherapy: Synergistic enhancement in paclitaxel cytotoxicity by flubendazole nanocrystals in a cycle model approach
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37591475/

2023 (août)
Not all benzimidazole derivatives are microtubule destabilizing agents
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37271075/

Albendazole repurposing on VEGFR-2 for possible anticancer application: In-silico analysis
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37585409/

2023 (juillet)
Flubendazole inhibits PD-1 and suppresses melanoma growth in immunocompetent mice
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37452307/

2023 (juin)
Repurposing Drugs in Controlling Recurrent Platinum-Resistant Clear-Cell Ovarian Cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37323625/

2023 (mai)
Benzimidazole carbamate induces cytotoxicity in breast cancer cells via two distinct cell death mechanisms
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37179350/

Drug Repurposing in Oncology: A Systematic Review of Randomized Controlled Clinical Trials
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37296934/

Repurposing mebendazole against triple-negative breast cancer CNS metastasis
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38563850/

Mebendazole preferentially inhibits cilia formation and exerts anticancer activity by synergistically augmenting DNA damage
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38513592/

Anticancer Evaluation of Methoxy Poly(Ethylene Glycol)- b-Poly(Caprolactone) Polymeric Micelles Encapsulating Fenbendazole and Rapamycin in Ovarian Cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37152471/

Melatonin in Combination with Albendazole or Albendazole Sulfoxide Produces a Synergistic Cytotoxicity against Malignant Glioma Cells through Autophagy and Apoptosis
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37371349/

Hypoxia Inhibitor Combined with Chemotherapeutic Agents for Antitumor and Antimetastatic Efficacy against Osteosarcoma
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37042832/

2023 (avril)
Drug Repurposing Flubendazole to Suppress Tumorigenicity via PCSK9-dependent Inhibition and Potentiate Lenvatinib Therapy for Hepatocellular Carcinoma
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37151886/

2023 (mars)
Redox-mediated Anticancer Activity of Anti-parasitic Drug Fenbendazole in Triple-negative Breast Cancer Cells
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36854536/

2023 (février)
Mebendazole Treatment Disrupts the Transcriptional Activity of Hypoxia-Inducible Factors 1 and 2 in Breast Cancer Cells
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36831670/

Benzimidazole and its derivatives as cancer therapeutics: The potential role from traditional to precision medicine
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36873180/

2023 (janvier)
Emerging Perspectives on the Antiparasitic Mebendazole as a Repurposed Drug for the Treatment of Brain Cancers
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36674870/

Inhibition of Wnt Signaling in Colon Cancer Cells via an Oral Drug that Facilitates TNIK Degradation
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36302395/

2022 (décembre)
Mebendazole prevents distant organ metastases in part by decreasing ITGβ4 expression and cancer stemness
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36578038/

Mebendazole Increases Anticancer Activity of Radiotherapy in Radiotherapy-Resistant Triple-Negative Breast Cancer Cells by Enhancing Natural Killer Cell-Mediated Cytotoxicity
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36555137/

2022 (novembre)
The Novel IGF-1R Inhibitor PB-020 Acts Synergistically with Anti-PD-1 and Mebendazole against Colorectal Cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36497233/

Mebendazole Impedes the Proliferation and Migration of Pancreatic Cancer Cells through SK1 Inhibition Dependent Pathway
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36500220/

Modulation of Autophagy is a Potential Strategy for Enhancing the Anti-Tumor Effect of Mebendazole in Glioblastoma Cells
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36305295/

Albendazole-induced autophagy blockade contributes to elevated apoptosis in cholangiocarcinoma cells through AMPK/mTOR activation
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36055539/

2022 (septembre)
Repurposing of Benzimidazole Anthelmintic Drugs as Cancer Therapeutics
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36230527/

Antidiabetics, Anthelmintics, Statins, and Beta-Blockers as Co-Adjuvant Drugs in Cancer Therapy
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36143915/

Anti-cancer effects of fenbendazole on 5-fluorouracil-resistant colorectal cancer cells
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36039738/

2022 (août)
Anticancer potential of mebendazole against chronic myeloid leukemia: in silico and in vitro studies revealed new insights about the mechanism of action
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36091760/

Targeting the Unwindosome by Mebendazole Is a Vulnerability of Chemoresistant Hepatoblastoma
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36077733/

2022 (juillet)
Regulation of apoptosis and autophagy by albendazole in human colon adenocarcinoma cells
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35504402/

PD-L1-Targeted Co-Delivery of Two Chemotherapeutics for Efficient Suppression of Skin Cancer Growth
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35890381/

Drug Repurposing to Enhance Antitumor Response to PD-1/PD-L1 Immune Checkpoint Inhibitors
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35884428/

2022 (juin)
Mebendazole; from an anti-parasitic drug to a promising candidate for drug repurposing in colorectal cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35385794/

HPMA Copolymer Mebendazole Conjugate Allows Systemic Administration and Possesses Antitumour Activity In Vivo
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35745774/

Teaching an old dog new tricks: The case of Fenbendazole
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35780728/

2022 (mai)
Mebendazole plus lomustine or temozolomide in patients with recurrent glioblastoma: A randomised open-label phase II trial
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35747192/

G2/M arrest and mitotic slippage induced by fenbendazole in canine melanoma cells
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35020278/

Albendazole induces immunotherapy response by facilitating ubiquitin-mediated PD-L1 degradation
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35577504/

2022 (avril)
Benzimidazole-carbamate anthelmintics: Perspective candidates for the anticancer drug development
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35297083/

Novel therapeutic strategy for melanoma based on albendazole and the CDK4/6 inhibitor palbociclib
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35383224

β-Lactoglobulin-Modified Mesoporous Silica Nanoparticles: A Promising Carrier for the Targeted Delivery of Fenbendazole into Prostate Cancer Cells
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35456716/

Flubendazole induces mitochondrial dysfunction and DRP1-mediated mitophagy by targeting EVA1A in breast cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35440104/

2022 (mars)
Biodegradable and biocompatible subcutaneous implants consisted of pH-sensitive mebendazole-loaded/folic acid-targeted chitosan nanoparticles for murine triple-negative breast cancer treatment
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35361226/

2022 (janvier)
Flubendazole Plays an Important Anti-Tumor Role in Different Types of Cancers
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35008943/

European Mistletoe (Viscum album) Extract Is Cytotoxic to Canine High-Grade Astrocytoma Cells In Vitro and Has Additive Effects with Mebendazole
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35051115/

Enhancing the efficacy of albendazole for liver cancer treatment using mesoporous silica nanoparticles: an in vitro study
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35221842/

(cRGD)2 peptides modified nanoparticles increase tumor-targeting therapeutic effects by co-delivery of albendazole and iodine-131
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34261920/

2021 (décembre)
In Silico and In Vitro Studies for Benzimidazole Anthelmintics Repurposing as VEGFR-2 Antagonists: Novel Mebendazole-Loaded Mixed Micelles with Enhanced Dissolution and Anticancer Activity
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35036753/

Low-Dose Albendazole Inhibits Epithelial-Mesenchymal Transition of Melanoma Cells by Enhancing Phosphorylated GSK-3 β/Tyr216 Accumulation
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34966427/

Emerging insights on functions of the anthelmintic flubendazole as a repurposed anticancer agent
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34520820/

2021 (novembre)
Albendazole inhibits NF-κB signaling pathway to overcome tumor stemness and bortezomib resistance in multiple myeloma
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34390764/

2021 (octobre)
Mebendazole Mediates Proteasomal Degradation of GLI Transcription Factors in Acute Myeloid Leukemia
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34639011/

Computational repurposing of benzimidazole anthelmintic drugs as potential colchicine binding site inhibitors
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34505541/

Treatment of breast and colon cancer cell lines with anti-helmintic benzimidazoles mebendazole or albendazole results in selective apoptotic cell death
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34148157/

PEGylated Mesoporous Silica Nanoparticles (MCM-41): A Promising Carrier for the Targeted Delivery of Fenbendazole into Prostrate Cancer Cells
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34683898/

Albendazole-loaded cubosomes interrupt the ERK1/2-HIF-1α-p300/CREB axis in mice intoxicated with diethylnitrosamine: A new paradigm in drug repurposing for the inhibition of hepatocellular carcinoma progression
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34416629/

2021 (août)
Flubendazole Elicits Antitumor Effects by Inhibiting STAT3 and Activating Autophagy in Non-small Cell Lung Cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34513827/

Anticancer Effect of Benzimidazole Derivatives, Especially Mebendazole, on Triple-Negative Breast Cancer (TNBC) and Radiotherapy-Resistant TNBC In Vivo and In Vitro
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34500557/

2021 (juillet)
HPMA-Based Polymer Conjugates for Repurposed Drug Mebendazole and Other Imidazole-Based Therapeutics
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34372133/

Antiparasitic mebendazole (MBZ) effectively overcomes cisplatin resistance in human ovarian cancer cells by inhibiting multiple cancer-associated signaling pathways
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34232919/

Mebendazole disrupts stromal desmoplasia and tumorigenesis in two models of pancreatic cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34262644/

2021 (juin)
Albendazole and Mebendazole as Anti-Parasitic and Anti-Cancer Agents: an Update
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34218593/

Progress in Redirecting Antiparasitic Drugs for Cancer Treatment
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34188451/

Albendazole Release from Silica-Chitosan Nanospheres. In Vitro Study on Cervix Cancer Cell Lines
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34208138/

2021 (mai)
Structural insights into targeting of the colchicine binding site by ELR510444 and parbendazole to achieve rational drug design
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35478655/

Albendazole exerts antiproliferative effects on prostate cancer cells by inducing reactive oxygen species generation
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33777218/

Antimicrobial and anticancer properties of Carica papaya leaves derived di-methyl flubendazole mediated silver nanoparticles
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33848887/

2021 (avril)
A phase 2a clinical study on the safety and efficacy of individualized dosed mebendazole in patients with advanced gastrointestinal cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33903692/

Screening of Benzimidazole-Based Anthelmintics and Their Enantiomers as Repurposed Drug Candidates in Cancer Therapy
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33920661/

2021 (mars)
Albendazole Exhibits Anti-Neoplastic Actions against Gastric Cancer Cells by Affecting STAT3 and STAT5 Activation by Pleiotropic Mechanism(s)
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33807326/

Revisiting Activity of Some Nocodazole Analogues as a Potential Anticancer Drugs Using Molecular Docking and DFT Calculations
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33842429/

Unbiased Phenotype-Based Screen Identifies Therapeutic Agents Selective for Metastatic Prostate Cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33738243/

2021 (février)
Targeting Cancer Stem Cells with Repurposed Drugs to Improve Current Therapies
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33563159/

Flubendazole, FDA-approved anthelmintic, elicits valid antitumor effects by targeting P53 and promoting ferroptosis in castration-resistant prostate cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33197601/

2021 (janvier)
Potential and mechanism of mebendazole for treatment and maintenance of ovarian cancer
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33131904/

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Théorie des métastases : « je sais que je ne sais rien »

Si je vous dis que deux chercheurs chinois viennent de publier une nouvelle théorie pour expliquer la nature des métastases et leur formation ?

« Cancer Cell-Memory Macrophage Hybrid Theory for metastatic cancer cells »

Lien : https://www.frontiersin.org/journals/oncology/articles/10.3389/fonc.2026.1780597/full

Vous me répondrez sans doute que ça vous fait une belle jambe.

Mais surtout, vous serez interloqués car vous pensiez que les métastases étaient disséquées, cataloguées, expliquées par la science depuis longtemps.

Justement, non.

Jamais la définition donnée par un humoriste n’a été aussi vraie et tranchante comme un scalpel : « un cancérologue est le spécialiste d’une maladie que l’on ne connaît pas ». 😉

Voilà pourquoi de nombreux scientifiques continuent de travailler et de se creuser les méninges pour tenter de comprendre et d’expliquer à la fois l’étiologie du cancer mais aussi l’apparition des métastases.

Pour paraphraser Churchill et son cigare si cancérogène, une métastase est « un rébus enveloppé de mystère au sein d’une énigme ». Un phénomène excessivement étrange.

C’est l’occasion de rappeler le dogme porté à bout de bras par les zélotes de la Lascience :

POINT A

Vos cellules de poumons subissent des mutations parce que vous avez trop fumé (ou pas). Ces mutations vont ensuite créer une tumeur. On l’appelle tumeur primaire.

POINT B

Des cellules de cette tumeur aux poumons retroussent leurs manches, enfilent leurs chaussures de marche et vont se promener dans votre corps… Elle s’inscrustent alors sur vos os ou dans votre cerveau et forment des métastases ou tumeurs secondaires.

Ici, même un étudiant en première année d’histoire de l’art à Nanterre devrait comprendre que quelque chose cloche.

Comment des cellules de poumons mutées (ces mutations ayant donc causé la tumeur selon la doxa) pourraient faire muter d’autres type de cellules, d’os ou de foie et créer ainsi une autre tumeur (composées de mutations différentes) ?

Otez-moi d’un doute : vos os ont-ils fumé aussi ? Des brunes ou des blondes ? Combien de paquets par jour ? 😉

Il faut le marteler (voir le Cancer Genome Atlas) : ces mutations sont DIFFERENTES au sein de la tumeur primaire, dans les tumeurs secondaires et différentes également d’un individu malade à un autre.

Il n’y a aucune « recette mutagène », aucune « formule », aucune « combinaison gagnante » (à quelques rares exceptions près) dans les tumeurs solides.

Résumons : un 1er chaos de mutations (« stochastiques« ) provoque une tumeur aux poumons et ensuite ce 1er chaos est capable de créer une autre tumeur, ailleurs, avec un 2ème chaos de mutations. Et ainsi de suite : entraînant la généralisation du cancer (des cancers ?) à plusieurs organes.

Pour tenter de recoller les morceaux de cette extravagance biologique, on invente une litanie d’expressions : tumeur primaire, tumeur mère, fille, niche prémétastatique, foyer primaire, invasion locale, extravasation, dissémination par contiguïté, métastase métachrone, tropisme métastatique, sans oublier le polémique « colonisation », etc.

Bref, l’Almanach Vermot du crabe.

Alors qu’en prenant un peu de recul… un phénomène plus simple pourrait expliquer un tel bazar : une infection.

Les tumeurs, primaires, secondaires, mère, fille peu importe leur dénomination, seraient le produit d’un ou plusieurs processus infectieux créés et alimentés par une ou plusieurs tierces-parties (des micro-organismes pathogènes, bactéries, virus, parasites, champignons, choisissez votre poison y’en aura pour tout le monde).

Dans ce schéma, vous l’aurez compris, les mutations (bien réelles, très nombreuses et variées) seraient un effet et non une cause.

Mais j’insiste : il s’agit d’une théorie comme les autres. Voilà le point important à retenir.

Scientifiquement, le cancer est d’abord une école d’humilité : « je sais que je ne sais rien ».

Après tout, « métastatique » rime bien avec « socratique ». 😉

————————————————–

Pour revenir à nos deux amis chinois, leur théorie audacieuse est la suivante : les cellules métastatiques seraient des cellules hybrides créées par une fusion entre une cellule cancéreuse primaire et un macrophage à mémoire (un type de cellule immunitaire dont la fonction principale est d’« avaler » puis de « digérer » les cellules pathogènes et autres cellules mortes).

Cela pourrait expliquer pourquoi ces cellules métastatiques peuvent circuler, puis se mettre « en dormance » dans un tissus… et se réveiller un jour. Ou pas. Et pourquoi on trouve des micro-organismes à l’intérieur des tumeurs, sans oublier les effets contradictoires de certains de ces microbes (parfois ils favorisent le cancer, parfois ils le freinent), etc.

Bref, cette théorie travaille plutôt sur le comment. Pas vraiment sur le pourquoi.

Pourquoi d’autres tumeurs apparaissent, ailleurs dans le corps ? La doxa établit un lien de cause à effet en raison du temps : on découvre la première tumeur avant les secondes (ce n’est d’ailleurs pas toujours vrai), mais cela ne prouve pas le lien causal.

Parenthèse : là encore, on a créé une expression pour décrire cet énième paradoxe. « Cancer de primitif inconnu » (on détecte les métastases mais sans pouvoir trouver la fameuse tumeur primaire qui est pourtant censée… ! On tourne en rond.)

Bref, ces processus cancéreux (tumeurs primaires et métastases) pourraient être en réalité parallèles (avec une origine commune) voire même différents de nature (avec par exemple plusieurs types d’infection).

Et pour achever de vous faire des nœuds au cerveau : parlons des lésions (ou « nodules »).

Le cas le plus simple (enseigné à l’école) : on détecte une seule masse tumorale (aux poumons ou sur le foie par exemple).

Mais sur une tumeur primaire on peut en réalité trouver… plusieurs nodules (donc de fait plusieurs tumeurs !)… Alors qui a métastasé en premier ? Et qui a métastasé quoi ?

A ce stade, l’œuf et la poule se mettent en grève. Ou en arrêt maladie longue durée.

Alors, pour se raccrocher aux branches, Lascience forge, une fois de plus, des expressions : « Tumeurs primitives multiples synchrones ».

Cela ne fait pas vraiment avancer le schmilblick mais cela sonne bien.

Et cela permet surtout de dissimuler son ignorance devant un aéropage d’idiots utiles.

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Benzimidazoles Molécules repositionnées

Fenbendazole : la preuve « wouf ! wouf ! »

Médor… c’est un peu vous-même.

Le titre est sans doute un peu lourd. Mais je souhaite évoquer les chiens, nos meilleurs amis selon l’expression consacrée.

Je vous invite d’abord à lire l’interview de Jean-Yves Gauchet, vétérinaire exerçant à Toulouse depuis 40 ans.

Oui, il utilise du fenbendazole (entre autres) sur des cancers canins.

Lien : https://onconautes.com/2026/02/05/cancer-le-veterinaire-qui-murmure-a-loreille-des-chiens/

Alors, doux illuminé ? Véto farfelu ?

Non.

Le vermifuge vétérinaire revient ironiquement dans le monde animal contre le cancer mais via les humains (des expériences comme celle de Joe Tippens et de nombreux autres onconautes).

Gauchet n’est pas seul, loin de là.

Prenez ce papier publié début 2026 et écrit par une belle brochette de vétérinaires américains.

« Potential of Fenbendazole in Canine Cancer: Pet Owner Experiences »

Lien : https://www.ahvma.org/wp-content/uploads/Vol-79-Potential-of-Fenbendazole-in-Canine-Cancer.pdf

Leur conclusion ?

« Cette étude a démontré que les propriétaires ont commencé à utiliser le FBZ peu après le diagnostic de cancer. Les chiens recevant du FBZ n’ont présenté aucun effet indésirable majeur et une amélioration de la qualité de vie a été constatée.

La plupart des propriétaires ont rapporté une espérance de vie plus longue que prévu lorsque le FBZ était administré seul ou en association avec des traitements et suppléments standards.

La connaissance vétérinaire de l’activité anticancéreuse du FBZ semble croître, près d’un tiers des répondants déclarant en avoir connaissance. »

Par ailleurs, n’importe qui peut consulter le groupe Facebook au nom si explicite : « Fenbendazole for Animal Cancer Group ».

28 000 abonnés au compteur.

Lien : https://www.facebook.com/groups/507538226691622

On y trouve de nombreux témoignages de propriétaires d’animaux domestiques qui utilisent (de leur propre chef) ce type de molécules (et d’autres, parfois dans le cadre de véritables protocoles).

Et ça fonctionne.

Franchissons la barrière des espèces (et surtout l’illusion de notre exceptionnalisme) et rappelons que 50 brevets dans le monde furent déposés depuis 1976, liant cette famille de molécules (benzimidazoles carbamates) à des applications anticancéreuses.

On trouve dans le lot des poids lourds comme Johns Hopkins, (célèbre université et centre anticancer outre-Atlantique), avec ces dernières années une montées en puissance d’institutions asiatiques (Chine, Corée du Sud).

Lien : https://onconautes.com/fenbendazole-contre-cancer-50-brevets-en-50-ans/

Enfin, il existe un corpus d’études depuis le début des années 2000 qui étaye l’ensemble (utilisez l’outil de recherche PubMed).

Deux exemples anciens (le mébendazole étant l’équivalent humain du fenbendazole) :

–Mebendazole elicits a potent antitumor effect on human cancer cell lines both in vitro and in vivo (2002)

–Mebendazole inhibits growth of human adrenocortical carcinoma cell lines implanted in nude mice (2008)

Et la dernière publiée par une équipe brésilienne dans Chemico-Biological Interactions (2026) :

–Mebendazole impairs the expression and function of enzymes in nucleotide metabolism pathways, leading to Selective Cytotoxicity, Cell Cycle Arrest, and Damage to Cell Morphology in Gastric Cancer

Donc, de grâce, arrêtons de prétendre que tout ceci est vague ou sort du chapeau de quelque savants fous ou de charlatans.

A ce stade, il n’est guère difficile d’additionner le tout… On obtient alors une piste thérapeutique solide qui ne peut en aucun cas être moquée, méprisée, ni insultée.

Mais soyons lucides : aucun test clinique d’envergure ne sera jamais organisé chez l’homme (du moins en Occident, je parie toujours sur la Chine, voir chapitre 27 de mon bouquin).

Big Cancer veille au grain et verrouille le système.

Mais avec nos animaux domestiques ? Subitement tout change.

Alors, l’espoir passerait-il -également- par Médor ?

C’est une certitude.

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Benzimidazoles Molécules repositionnées

Etude : 197 cancéreux avec mébendazole et ivermectine

Première étude observationnelle de ce genre : 197 malades, âge médian 68 ans (15 cancers différents, avec prostate en tête 27,9 % et sein à 18,3 %, poumons à 8,6 %), prenant du mébendazole et de l’ivermectine (dose minimale quotidienne respective : 250 mg et 25 mg).

Dose minimale suivie par 44,3 % des malades. Mais 27,9 % prenaient deux fois cette dose. 11,5 % trois fois. Et même 12,3 % prenaient QUATRE FOIS cette dose (donc au total 1 000 mg de mébendazole et 100 mg d’ivermectine par jour).

Titre : Real-World Clinical Outcomes of Ivermectin and Mebendazole in Cancer Patients: Results from a Prospective Observational Cohort

Lien (c’est un pré-print pour l’instant) : https://zenodo.org/records/19455636

106 patients ont suivi ce protocole pendant 3 mois minimum. Et 81 pendant 6 mois.

Les auteurs annoncent un bénéfice clinique (6 mois après) : NED (plus de cancer) pour 32,8 %, réduction tumorale pour 15,6 %, etc.

Attention : les malades AVAIENT SUIVI (avant) ou SUIVAIENT (pendant) des traitements conventionnels.

Voici la liste :

Il faut donc être honnête et cohérent : cette étude ne peut pas démontrer un lien de causalité entre la prise du protocole mébendazole/ivermectine et les bénéfices cliniques annoncés.

Toutefois, cette étude a trois mérites (à mon avis) :

-suivre un groupe de vrais malades, avec un vrai protocole alternatif (c’est une première)

-communiquer autour de ce traitement à base de médicaments repositionnés (il y aura inévitablement des polémiques et c’est positif)

-prouver que la prise quotidienne de ces produits pendant 3 à 6 mois, à des doses « normales » jusqu’à très élevées (1 000 mg mébendazole, 100 mg ivermectine) est BIEN TOLEREE (peu d’effets secondaires, problèmes gastriques principalement).

J’ai eu l’occasion d’en parler durant une interview. Je pense qu’il y aurait une étude observationnelle très simple à organiser autour du cancer de la prostate.

Ce cancer est (toutes choses égales par ailleurs) d’évolution très lente.

Et il est courant chez les hommes âgés.

L’idée est de recruter quelques centaines d’hommes, juste après leur diagnostic, d’enregistrer leur PSA au début, et de leur demander de suivre un protocole du type mébendazole, ivermectine ou une combinaison des deux, pendant quelques mois. Et de suivre les évolution du dosage PSA durant cette période.

Les choses ont heureusement évolué face à ce cancer. Les oncologues/urologues conseillent de plus en plus aux hommes touchés d’attendre.

On appelle cela « la surveillance active » ou « attente sous surveillance« .

On n’envoie plus systématiquement et immédiatement les hommes sur le billard (ablation de la prostate) ou chez l’oncologue radiothérapeute.

C’est cette période d’attente qu’il serait possible (éthiquement) d’exploiter.

Dans ce cadre, nous pourrions établir un lien de causalité entre la prise de ces molécules et la baisse du dosage PSA (le bâton de maréchal pour ce type de cancer et l’indicateur de choix pour le suivi de la maladie).

Cela constituerait un formidable pas en avant.

Pour les autres cancers, ne vous faites aucune illusion.

Il est soit illégal (Etats-Unis) soit impossible d’organiser un test clinique avec des malades du cancer et ces molécules repositionnées SANS TRAITEMENT CONVENTIONNEL (en parallèle).

Cela n’arrivera pas.

La seule possibilité : des pays plus souples mais surtout plus volontaristes comme la Chine.

Je n’ai donc de cesse de le répéter : l’espoir repose sur les onconautes. C’est-à-dire des individus qui CHOISISSENT souverainement de suivre tel ou tel protocole alternatif (et pas les traitements conventionnels).

Et c’est la somme de l’expérience de ces individus, par milliers, dizaines de milliers, centaines de milliers, qui incarnera au sens propre, les fameux tests cliniques dont on vous rebat les oreilles à longueur de journée.

Comme un bouclier bien commode. Un bouclier protégant Big Cancer évidemment.

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Farce et attrape

Scoop : « La médecine alternative réduit l’espérance de vie des cancéreux »

La Science a parlé ! Une vaste étude publiée dans le JAMA Network Open (groupe JAMA), début mars, démontre que la « médecine alternative, a la place des thérapies conventionnelles, pourrait être associée à une réduction de la survie chez les femmes atteintes d’un cancer du sein ».

Lien : https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2845669

Immédiatement la presse magazine s’en donne à coeur joie et remue la queue : « Cancer du sein : les médecines alternatives multiplient par 4 votre risque de décès, selon une étude géante ».

Sueurs froides…

Vous vous doutez bien qu’il y a un os. Et un gros. ,-)

C’est de la pataphysique. Cette étude est loufoque et la relayer, sans la lire, est une insulte à l’intelligence.

Démonstration.

L’étude porte sur 2 169 202 femmes au total, diagnostiquées de 2011 à 2021. La cohorte est donc massive.

Sur ce total, combien de femmes ont utilisé exclusivement les thérapies conventionnelles (chirurgie, chimiothérapie, radiothérapie, immunothérapie, hormonothérapie) ?

2 106 665, soit 97,6 %.

Et combien de malades ont utilisé exclusivement des « médecines alternatives » ? Essayez de deviner… 😉

273.

Aucune faute de frappe : deux cent soixante-treize. Soit une poussière de pourcentage.

On répète pour bien marquer les esprits :
A ma gauche, culotte dorée, 2 106 665 femmes. Les gens raisonnables, intelligents, éduqués.

A ma droite, maillot noir avec de nombreuses taches de gras, 273 illuminées voire débiles mentales.

Qui peut prétendre que ce délire statistique a la moindre valeur scientifique ?

Les auteurs -eux-mêmes- reconnaissent honteusement l’arnaque : « lack of power for significant head-to-head comparisons due to the small sample sizes ».

Mais ce n’est pas fini ! Il y a pire.

C’est quoi au juste les « médecines alternatives » ? Comment les auteurs de ce torchon les définissent-ils ? Après tout, la question est fondamentale.

Ces 273 pauvres femmes égarées ont utilisé quoi concrètement, ont fait quoi concrètement contre leur cancer ?

Des bains de boue ? Des lentilles bio au petit-déjeûner ? Du yoga ? L’apprentissage du sexe tantrique afin d’ouvrir les shakras médicinaux ? Du chocolat noir 80 % à chaque repas ? Quelques prises de MDMA ? Sniffer du tabac brun ? Des infusions de fientes de pigeon et de pétales de rose ? La méditation indonésienne ? La musculation pakistanaise ? Voire la toupie espagnole (exercice qui renforce le système immunitaire, ah ? vous ne saviez pas ?)

Ou alors des molécules repositionnées sérieuses, comme le fenbendazole/mébendazole ? De l’ivermectine ? Un traitement de fond métabolique ?

Voici la définition donnée par les auteurs : « therapy administered by nonmedical personnel ». Traduction : tout qui est fait/administré par des personnels non médicaux…

Ici, le gag devient une supernova dans le ciel du grotesque.

Moralité : il faut toujours lire et mettre en perspective les fameuses « études » que les crétins, les stipendiés de Big Cancer ainsi que les journalistes vous opposent avec componction, prenant l’air sérieux des sachants et des savants (alors que vous, vous n’êtes qu’un gueux, intellectuellement proche d’un mollusque, voire d’une plante verte).

Qu’une publication aussi prestigieuse que le JAMA Network Open (membre du réseau Journal of the American Medical Association) soit complice en dit long sur l’affaiblissement cognitif de l’industrie des publications scientifiques.

Et surtout : sur sa corruption.